Споровики (апикомлексы) — тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий,
токсоплазма, криптоспоридии.
Малярийный плазмодий
Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание — малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть «возбудитель» заболевания — малярийный плазмодий,
а есть «переносчик» — малярийный комар.
Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия — человек, млекопитающие.
Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение — комар рода Anopheles.
Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все
комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием — есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.
Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать
материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний — воображение.
Жизненный цикл малярийного плазмодия
Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит
человека.
- Спорогония — половой цикл
- Шизогония — множественное деление
- Гаметогония — образование гамет
Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта
жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой
через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы — оокинета.
Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится
митозом на несколько тысяч
спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют — спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в
слюнных железах комара.
Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты
достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия — множественного деления (шизогония). Митоз происходит
без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет — созревают молодые шизонты.
Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени
происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм — мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови),
где вновь начинается шизогония — образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).
Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую — в клетках печени, и эритроцитарную — в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная
шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой
одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема — остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.
Затем происходит резкий спад температуры — такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века,
когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно
с высокими цифрами температуры, которые
губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).
Задача любого живого организма — размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.
После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму — гаметоциты. Во время укуса комара
из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.
Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 
Токсоплазма
Токсоплазма — простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм — семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет
половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.
Заражение токсоплазмой происходит множеством путей — через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности.
В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.
Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных
плод может погибнуть).
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2023
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение
(в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов
без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования,
обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Г.Т.АКИНШИНА
Окончание. См. No 45/2002
Токсоплазмоз
По мере развития иммунитета
большинство токсоплазм погибает, но некоторые
инцистируются и остаются в организме, защищенные
от действия антител и химиотерапевтических
препаратов плотной оболочкой. В гистологических
срезах такие цисты обнаруживаются на фоне
нормальной ткани. Воспалительные изменения
вокруг них обычно отсутствуют. В цистах
токсоплазмы могут сохраняться живыми и
вирулентными в течение нескольких лет. Чаще
всего цисты образуются в мозге и сетчатке глаза,
реже в мышце сердца, скелетных мышцах и во
внутренних органах.
Только в 1970 г., благодаря
исследованиям, проведенным в разных странах,
стало известно, что основным хозяином токсоплазм
являются представители семейства кошачьих. В
клетках кишечного эпителия кошачьих происходит
половое размножение токсоплазм: образование
макро- и микрогаметоцитов, затем макро- и
микрогамет, которые после процесса
оплодотворения образуют ооцисты.
Ооцисты токсоплазм выделяются с
фекалиями во внешнюю среду. В них происходит
развитие спороцист и спорозоитов. Такие зрелые
ооцисты в течение длительного времени остаются
жизнеспособными во внешней среде и могут быть
источником заражения людей и животных.
Промежуточными хозяевами токсоплазм могут быть
млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся и т.п., всего
около 350 видов животных.
Токсоплазмы поражают не только
протоплазму, но и ядро клетки хозяина. Их пока не
удалось культивировать на искусственных
питательных средах. Но они, подобно вирусам,
хорошо растут и размножаются в культурах клеток
и тканей различного происхождения. В этих
условиях удается проследить их проникновение в
клетки, размножение, патогенное действие на
клетки и т.д.
У лабораторных животных заболевание
протекает по-разному. Лабораторные мыши погибают
через 3–5 дней после заражения вирулентным
штаммом токсоплазм. Взрослые крысы болеют, но не
погибают, причем цисты токсоплазм в их мозге
сохраняются в течение многих месяцев и остаются
вирулентными, т.е. способными заражать других
животных, например свиней, которые могут поедать
погибших крыс. Молодые крысы и свиньи тяжело
переносят токсоплазмоз и в большинстве случаев
погибают.
Тяжесть болезни зависит не только от
вида и возраста животного, но и от вирулентности
штамма и дозы. Выделенные от различных животных и
людей штаммы токсоплазм ведут себя при заражении
лабораторных животных, например мышей, не
одинаково: некоторые из них вызывают быструю
гибель мышей, другие только болезнь. Цисты
токсоплазм длительное время сохраняются в мозге
и других органах уже здорового животного, не
вызывая внешних проявлений.
Нередко у человека или животного
происходит одновременное заражение двумя или
более возбудителями различных заболеваний.
Изучение смешанных инфекций и инвазий
проводилось ранее на уровне целого организма.
Сейчас для этого используется метод культур
клеток, открывший широкие возможности для
изучения смешанных инфекций на уровне клетки
(например, клетка может быть поражена
токсоплазмой и одним или двумя вирусами
одновременно).
Течение заболевания
В начальной стадии заболевания
токсоплазмы размножаются в месте их попадания в
организм человека или животного. При этом
образуется «первичный очаг», из которого
паразиты по кровеносным и лимфатическим путям
попадают в лимфатические узлы, вызывая их
патологические изменения. Затем паразиты
разносятся по всему организму, образуя в
результате очаги размножения токсоплазм в
разных органах и тканях. Конечной стадией
процесса может стать токсоплазмозный сепсис.
Клинические формы токсоплазмоза
человека принято разделять на две большие группы
в зависимости от того, произошло заражение до или
после рождения ребенка.
Врожденный токсоплазмоз – это
заболевание, возникшее в результате заражения во
время внутриутробного развития. Но рождение
больного токсоплазмозом ребенка – это лишь один
из возможных исходов заражения токсоплазмозом
во внутриутробном периоде. Токсоплазмоз
относится к так называемым антенатальным
инфекциям, нарушающим развитие плода. В ряде
случаев плод погибает (самопроизвольный аборт,
мертворождение).
Для токсоплазмоза внутриутробного
периода характерно образование множественных
очажков некроза в различных органах. В момент
рождения ребенка заболевание может быть в стадии
генерализации (когда инфекция распространяется
по всему организму) и протекать остро. Если же
между моментом заражения плода и родами проходит
более длительный период, то стадия генерализации
может закончиться внутриутробно, а у родившегося
ребенка наблюдается так называемый остаточный
энцефалит (поражение мозга).
Благодаря действию защитных
механизмов организма процесс во внутренних
органах постепенно затухает, и функции
пораженных органов восстанавливаются. Но наряду
с этим в мозге процесс может прогрессировать и
привести к необратимым изменениям. У
переболевших детей иногда отмечаются тяжелые
остаточные явления в центральной нервной
системе и органах зрения: умственное
недоразвитие, гидроцефалия (водянка мозга),
микрофтальмия, хориоретинит (поражение сетчатой
оболочки глаза) и др. По некоторым данным,
врожденный токсоплазмоз наблюдается довольно
часто: показатель заболеваемости составляет 5–7
случаев на 1 тыс. новорожденных.
Приобретенный токсоплазмоз может
протекать по-разному, чаще всего в виде
малосимптомных или бессимптомных латентных и
хронических форм, что свойственно и многим
другим инфекционным и инвазионным заболеваниям.
Из клинически выраженных форм токсоплазмоза
чаще всего встречаются лимфоаденопатии
(воспаление лимфатических узлов), при которых
отмечаются общее недомогание, субфебрильная
температура, увеличение лимфатических узлов
различных групп: шейных, подмышечных, затылочных,
мезентериальных и др. Относительно редко
приобретенный токсоплазмоз может протекать в
виде энцефалита или тифоподобного заболевания.
Как при многих других заболеваниях, у больных
токсоплазмозом развивается иммунитет.
Как определить болезнь
Широкое распространение токсоплазм
среди практически здорового населения,
латентное течение заболевания, сходство по
клинической картине с некоторыми другими
заболеваниями и разнообразие в клиническом
течении, поражение различных систем и органов –
все это делает диагностику сложной и трудной. К
этому присоединяются нередко другие инфекции
больного (бруцеллез, ревматизм, цитомегалия,
туберкулез и др.) и многие другие факторы,
вызывающие врожденные патологии.
Диагноз токсоплазмоза должен
ставиться врачом по совокупности данных
(лабораторных, клинических, анамнеза и т.д.).
При врожденном токсоплазмозе должно быть
проведено тщательное и разностороннее
обследование как ребенка, так и матери, а
желательно и других членов семьи.
Точных данных о количестве
заболеваний и смертности от токсоплазмоза в
нашей стране нет. Однако около 10% людей являются
носителями этого паразита.
Источники заражения и пути передачи
Токсоплазмоз относится к
антропозоонозным инфекциям, т.е. к заболеваниям,
общим для человека и животных. В настоящее время
известно свыше 200 видов млекопитающих (все
домашние и сельскохозяйственные животные, зайцы,
суслики, песчанки, сурки, различные мышевидные
грызуны и др.), которые болеют токсоплазмозом в
естественных условиях. Токсоплазмоз у них может
протекать либо в латентной форме, либо в виде
бессимптомного носительства паразитов, либо в
виде остро протекающего заболевания. Описаны
эпизоотии – массовые заболевания животных
токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных
грызунов в Англии).
Спонтанная зараженность
токсоплазмами наблюдается у некоторых видов
птиц, как домашних, так и диких (голуби, куры,
индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.).
Характерны для них и эпизоотии.
Эпизоотии токсоплазмоза среди
сельскохозяйственных и промысловых животных
причиняют значительный ущерб. Так, например, при
вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в
Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20%
заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на
одной ферме около 50% заболевших уток.
Разнообразные методы диагностики, в частности
серологические исследования, проведенные с
целью выявления распространенности
токсоплазмозной инфекции среди животных,
показали, что эта инфекция распространена
повсеместно.
Зараженность крупного рогатого скота
в разных районах нашей страны колеблется в
пределах 4–52%, овец – 7–27%, свиней – 4–40%. У овец
токсоплазмоз является причиной мертворождений,
абортов и рождения неполноценного потомства. В
Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно
погибают от врожденного токсоплазмоза.
Сельскохозяйственные и домашние
животные часто являются источником заражения.
Так, зараженность собак в Москве по некоторым
данным, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак
нередко смешивается с «чумой плотоядных».
Токсоплазмоз относится к болезням с
природной очаговостью. Возбудитель этого
заболевания циркулирует в природе, в основном
среди диких животных. Немаловажное значение
имеют синантропные (домовые) животные – мыши,
крысы и др., заразившиеся от диких животных и
представляющие собой один из главных источников
этой инфекции и для человека.
Сам человек, по-видимому, является
«боковым звеном» в общем цикле циркуляции
токсоплазм и в качестве источника инфекции имеет
ограниченное значение. Достоверно показано, что
человек может служить источником инфекции, в
основном, при плацентарном пути передачи, когда
больная токсоплазмозом или носительница этих
паразитов – мать – родит больного
токсоплазмозом ребенка.
Как заражается человек этим паразитом?
Пути передачи инфекции от животных к человеку
изучены еще не полностью, но по имеющимся данным
можно считать, что наиболее важны следующие.
Человек может заражаться
токсоплазмами, употребляя в пищу мясо диких и
сельскохозяйственных животных, содержащее цисты
токсоплазм, если оно недостаточно хорошо
проварено или прожарено. Нередко домашние
хозяйки, готовя котлеты, голубцы, пельмени и т.п.,
пробуют сырой фарш на вкус. В некоторых районах
нашей страны сырой фарш или недостаточно
проваренное мясо употребляется в разных видах в
пищу. Все это может служить источником заражения
токсоплазмами. Особенно опасно употребление
таких продуктов для беременных женщин.
Заражение человека может происходить
и через ооцисты токсоплазм, которые выделяют с
фекалиями кошки. Поскольку кошки имеются во
многих семьях и контакт их с людьми, особенно с
детьми, весьма тесен, ооцисты токсоплазм могут
попадать в пищеварительный тракт через
загрязненные руки. Заражение возможно и при
употреблении в пищу загрязненных овощей, ягод
(клубника, салат и другие овощи на грядках,
посещаемых кошками). Ооцисты токсоплазм имеют
прочную оболочку и длительное время могут
сохраняться в почве, на грязных овощах и фруктах,
на шерсти кошек, под ногтями рук и т.п., – примерно
так же, как и яйца гельминтов (глистов).
Токсоплазмы могут проникать в
организм человека через царапины и ссадины кожи
или через неповрежденные слизистые оболочки.
Токсоплазмами могут заразиться люди, работающие
на бойнях, животноводческих фермах и т.п., где
они по роду своей деятельности могут
соприкасаться с животными (особенно свиньями,
овцами, норками). Необходимо применять
соответствующие профилактические мероприятия
(работа в перчатках, ношение спецодежды и т.п.).
Лица, убирающие послеоперационный
материал, например в родильных домах, также могут
заразиться токсоплазмами при несоблюдении
надлежащих условий.
Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Toxoplasma gondii искусно манипулирует поведением самых разных животных, изменяя работу их мозга и заставляя оказаться в пасти у хищника семейства кошачьих. Зараженному человеку такое вряд ли грозит — зато ему стоит опасаться шизофрении и депрессии. (Но это не точно).
Наверное, многие уже знают, что «вирусы зомби» — грозные патогены, полностью подчиняющие себе хозяина и заставляющие его служить своему размножению — не только занятный культурный мотив. Паразиты-манипуляторы (англ. behavior-altering parasite) действительно существуют — и они очень разнообразны. Гриб кордицепс однобокий заставляет зараженных умирающих муравьев вскарабкаться как можно выше на верхушку травинки и в буквальном смысле ухватиться за нее мертвой хваткой. Вирус бешенства убивает почти любого заразившегося, перед смертью делая его агрессивным и заставляя заражать других через укус, — чем не вирус зомби?
Подобные примеры воспринимаются как нечто неактуальное — паразитические грибы поражают муравьев, а не нас. Бешенство — довольно редкое для человека заболевание, фатальный характер которого отчасти нивелируется доступностью и эффективностью вакцин. Но есть один паразит-манипулятор, который может тайно управлять нами прямо сейчас, пока мы ничего не подозреваем.
Это токсоплазма (Toxoplasma gondii).
От мышей до волков
Токсоплазма — это паразитическое простейшее, относящееся к типу споровиков (Apicomplexa). Она приходится дальней родственницей малярийному плазмодию. Как и плазмодий, токсоплазма обладает сложным жизненным циклом со сменой хозяев (рис. 1). Половое размножение этого простейшего проходит в кишечнике кошки — причем кошки в широком смысле слова: подойдет любой представитель семейства кошачьих. Таким образом, кошачьи — это окончательные хозяева токсоплазмы.
Рисунок 1. Схема жизненного цикла токсоплазмы от Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC). Ооцисты выводятся из организма кошек с экскрементами (1) и фекально-оральным путем попадают в организм промежуточных хозяев — обычно мышей и птиц (2). Там они трансформируются в тахизоиты, а затем — в брадизоиты, образующие цисты в тканях (3). Новый цикл начинается с поедания зараженного промежуточного хозяина кошкой (4). Люди заражаются токсоплазмозом несколькими путями: употребляя непроваренное мясо животных, ранее проглотивших ооцисты (5, 6), употрябляя воду или растительную пищу, загрязненную ооцистами (7), при переливании крови (8) или трансплацентарно (9). Диагноз токсоплазмоза подтверждается обнаружением антител к токсоплазме, цист в тканях (путем биопсии, 10) или методом ПЦР амниотической жидкости в случае токсоплазмоза плода (11).
CDC, рисунок адаптирован
Промежуточным хозяином станет практически любое живое существо, которое будет иметь неосторожность случайно проглотить ооцисты токсоплазмы, вышедшие из кишечника кошки вместе с испражнениями. Ооцисты — это, по сути дела, яйца простейшего: оплодотворенные яйцеклетки, покрытые плотной оболочкой… в общем, почти всё как у кур. В организме промежуточного хозяина паразит проникает в ткани мозга, мышц и даже половых желез, где образует цисты — окруженные защитной оболочкой покоящиеся стадии.
Обычным промежуточным хозяином для токсоплазмы в антропогенной среде являются мыши. Но вот незадача — как попасть в организм кошки, находясь к инкапсулированном виде в мозге мыши? Так, есть идея…
Токсоплазма начинает манипулировать поведением мыши, изменяя ее врожденные страхи и реакции. Здоровая мышь боится запаха кошачьей мочи, поэтому стремится убраться подальше от мест обитания кошек. Но не мыши, зараженные токсоплазмозом, — они испытывают влечение к запаху кошачьей урины, что ожидаемо увеличивает их шансы встретиться с кошкой и быть съеденными (рис. 2). При поедании кошкой больной мыши токсоплазма снова высвобождается у нее в кишечнике — цикл замкнулся!
Рисунок 2. Для нейробиолога или паразитолога мыши, преследующие кота Леопольда из советского анимационного сериала, — весьма занятный пример. Именно такой паттерн поведения мыши — агрессивность, уверенность в себе и стремление к контакту с кошкой — вызывает токсоплазма. Похоже, это не Леопольду надо было пить озверин, а мышам сдать анализ на антитела к токсоплазме и пройти курс лечения.
Мышами этот эффект не ограничивается — он в точности воспроизводится на шимпанзе и леопардах на территории Габона [1]. Зараженные токсоплазмой обезьяны утрачивают врожденную реакцию избегания мочи леопарда — на радость леопарду и токсоплазме.
Это еще не самое странное: в конце концов, преимущественно растительноядные шимпанзе и хищные леопарды занимают разные уровни пищевой цепи, как мыши и кошки. Но если промежуточный и окончательный хозяева находятся на одном уровне пищевой цепочки и являются конкурентами, это ничего не меняет. Зараженные токсоплазмозом щенки гиен склонны приближаться к львам ближе, что увеличивает их шансы подвергнуться нападению льва и заразить его токсоплазмой (ценой собственной жизни [2], рис. 3). Совсем недавно подобный эффект был прослежен на волках Йеллоустонского национального парка — зараженные токсоплазмозом волки чаще заходят на территории пум (или кугуаров) [3]. Даже если ты хищник — токсоплазма будет стараться направить тебя на съедение ближайшему коту. Даже не важно, какого биологического вида кот.
Рисунок 3. Гиены из мультфильма «Король Лев» тоже слишком склонны ввязываться в авантюры с участием львов. Возможно, своевременное противопротозойное лечение спасло бы королевство от династического кризиса.
Как она это делает?
Случай с волками демонстрирует еще одну важную закономерность во влиянии токсоплазмы на мозг промежуточного хозяина. Исследование на волках Йеллоустонского национального парка выявило, что зараженные особи становятся в целом более агрессивными и склонными к риску. Токсоплазмоз в 12 раз повышает шансы, что волк отобьется от стаи и станет одиночкой. Но если он все же в ней останется, то его шансы стать вожаком увеличатся в 46 раз! Из-за этого журнал «Вокруг света» уже назвал токсоплазмоз волков болезнью дерзких одиночек.
Повышение склонности промежуточного хозяина к риску и подавление его страха также увеличивают шансы токсоплазмы добраться до своего окончательного хозяина. Так что это, по-видимому, звенья одной цепи и часть одной эволюционной стратегии очень широкого спектра действия. Он не ограничивается млекопитающими — на мозг птиц токсоплазма действует так же, что уже поставило как минимум один вид птиц на грань вымирания. Популяция гавайских казарок, или нене, недавно «подхватила» токсоплазмоз от одичавших кошек. У казарок (как и у человека) заболевание чаще всего протекает стерто и не приводит к смерти напрямую. Но его непрямой эффект — более рискованное поведение — сделал птиц слишком легкой жертвой для хищников… и для транспортных средств!
Возникает закономерный вопрос: как токсоплазме удается вызвать такие точечные и специфические изменения в мозге? Ученые уверены, что все дело в изменении баланса гормонов и нейромедиаторов, но конкретные изменения остаются вопросом дискуссий. Предполагается, что в поведенческих изменениях при токсоплазмозе виноваты сдвиги уровней дофамина в мозге, аргинин-вазопрессина в его отдельном регионе, называемом медиальной миндалиной, или тестостерона [4]. Если два первых эффекта связывают с внедрением паразита в ткань мозга, то третий обусловлен его проникновением в ткань семенников. Возможно, что эти эффекты работают вместе — и нам только предстоит понять, как.
А чем это грозит нам?
Если ни мартышки, ни гавайские казарки не избежали влияния токсоплазмы на мозг (и не только), то люди, скорее всего, обречены. По грубым подсчетам, каждый третий житель планеты носит в себе токсоплазму в латентной форме. Здоровому человеку это обычно не грозит симптомами инфекции — прямое воздействие паразита опасно при беременности и иммунодефицитных состояниях. Но действия на мозг следует ожидать.
Сдвиги уровня дофамина могут быть важным звеном патогенеза шизофрении, а повышение уровня тестостерона — фактор риска расстройств, сопровождающихся повышенной агрессивностью. Эта плохая новость отчасти подтверждается масштабными корреляционными исследованиями, включающими по нескольку тысяч испытуемых [5], [6]. Наличие антител к токсоплазме значимо повышает шансы человека на целый «букет» психических заболеваний — от депрессии и шизофрении до антисоциального расстройства личности и проблем в обучении (рис. 4).
Рисунок 4. Отношения шансов для различных психических заболеваний при латентном токсоплазмозе, скомпилированные из двух разных исследований. АРЛ — асоциальное расстройство личности; ОКР — обсесивно-компульсивное расстройство; БАР — биполярно-аффективное расстройство; СДВГ — синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
данные скомпилированы из двух исследований — [5] и [6]
Отношение шансов — статистический показатель, показывающий тесноту связи двух признаков. В медицинской статистике он обычно характеризует связь какого-то фактора риска и болезни. В таком случае отношение шансов — это частное от деления вероятности заболеть при наличии определенного фактора риска и вероятности заболеть в его отсутствии.
Это повышение рисков, на первый взгляд, выглядит правдоподобным: токсоплазма затрагивает самые чувствительные нейромедиаторные системы. Исторически самая первая гипотеза патогенеза шизофрении связывала это заболевание с избытком дофамина. Сейчас известны другие факторы и механизмы, но дофаминовую гипотезу никто пока не сдал в архив. Тестостерон усиливает агрессивное поведение — что теоретически может опосредовать роль токсоплазмы в возникновении антисоциального расстройства личности, характерными чертами которого являются пренебрежение социальными нормами и агрессия.
Тем не менее слишком опрометчиво обвинять токсоплазму в том, что именно она сводит нас с ума. Все исследования, где обнаруживается связь токсоплазмы с очередным набором из 100500 психических заболеваний, являются одномоментными — то есть данные по всей исследуемой популяции собирают однократно. Такие исследования обладают лишь очень ограниченной достоверностью в вопросах факторов риска — в этом случае мы можем видеть лишь корреляцию, а не саму причинно-следственную связь. Корреляция же может возникать из-за причудливого сочетания изучаемых факторов с какой-то третьей переменной, а может, сразу и с четвертой. Что, например, если повышенная частота латентного токсоплазмоза у пациентов с шизофренией связана с тем, что они чаще держат дома кошек? Такой зависимости никто не выявил, но такого можно было бы ожидать от людей, испытывающих трудности в поддержании межличностных отношений из-за своего заболевания.
Чтобы уверенно говорить о факторе риска, необходимы лонгитюдные исследования, когда определенную популяцию пациентов наблюдают долгое время, отслеживая появление исследуемого фактора и заболевания [7], [8]. Для курения и неправильного питания подобные данные предоставило, например, Фреймингемское исследование — но токсоплазма пока лишь ждет своего Фреймингема. До проведения таких исследований говорить о токсоплазме как факторе риска шизофрении несколько преждевременно.
Более того, имеющиеся исследования позволяют примерно оценить риск заболеть шизофренией из-за заражения токсоплазмой — и он довольно низкий по сравнению с другими факторами риска [8]. Учитывая высокий коэффициент наследуемости шизофрении, гораздо больше шанс получить ее от своих родителей, чем от своей кошки. Но это не отменяет необходимости соблюдать правила гигиены при общении с домашними питомцами.
- Clémence Poirotte, Peter M. Kappeler, Barthelemy Ngoubangoye, Stéphanie Bourgeois, Maick Moussodji, Marie J.E. Charpentier. (2016). Morbid attraction to leopard urine in Toxoplasma-infected chimpanzees. Current Biology. 26, R98-R99;
- Eben Gering, Zachary M. Laubach, Patty Sue D. Weber, Gisela Soboll Hussey, Kenna D. S. Lehmann, et. al.. (2021). Toxoplasma gondii infections are associated with costly boldness toward felids in a wild host. Nat Commun. 12;
- Connor J. Meyer, Kira A. Cassidy, Erin E. Stahler, Ellen E. Brandell, Colby B. Anton, et. al.. (2022). Parasitic infection increases risk-taking in a social, intermediate host carnivore. Commun Biol. 5;
- Wen Han Tong, Chris Pavey, Ryan O’Handley, Ajai Vyas. (2021). Behavioral biology of Toxoplasma gondii infection. Parasites Vectors. 14;
- Taixiu Liu, Peng Gao, Deyun Bu, Dong Liu. (2022). Association between Toxoplasma gondii infection and psychiatric disorders: a cross-sectional study in China. Sci Rep. 12;
- Jaroslav Flegr, Jiří Horáček. (2020). Negative Effects of Latent Toxoplasmosis on Mental Health. Front. Psychiatry. 10;
- Shiraz Tyebji, Simona Seizova, Anthony J. Hannan, Christopher J. Tonkin. (2019). Toxoplasmosis: A pathway to neuropsychiatric disorders. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 96, 72-92;
- Emily Underwood. (2019). Reality check: Can cat poop cause mental illness?. Science.