Что такое малокровие анемия решу егэ - Exhelper.top

Образовательный портал для подготовки к экзаменам

Биология

Сайты, меню, вход, новости

Задания

Версия для печати и копирования в MS Word

Малокровие у человека возникает вследствие

1) недостатка кальция и калия в крови

2) нарушения деятельности органов пищеварения

3) уменьшения содержания гемоглобина в эритроцитах

4) уменьшения количества витаминов в организме

Спрятать пояснение

Пояснение.

малокровие  — это заболевание человека, связанное с малым содержанием гемоглобина в крови.

Анемия (греч. αναιμία, малокровие)  — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов).

Ответ 4 неверный, т. к. не уточняется какого именно витамина снижается количество

Спрятать пояснение

Гость 02.05.2015 19:20

Недостаток витамина В12 ведет к анемии. При нарушении всасывания железа в кишечнике тоже может возникнуть анемия. Т.е. здесь 2 правильных ответа. А малокровие — это и есть снижение гемоглобина в крови, поэтому снижение гемоглобина не является причиной малокровия.

Наталья Евгеньевна Баштанник

Анемия (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Число форм анемии и, соответственно, их классификаций велико.

Ответ 4 не является верным, т.к. не уточняется какого именно витамина снижается количество

Гость 09.05.2015 19:21

В вопросе не спрашивается, что такое малокровие, вопрос о его причинах, причины могут быть нарушение работы ЖКТ, и гиповитаминоз В12 или В9. Смените вопрос — «Что такое малокровие?» Тогда ответ 3.

Источник

Пройти тестирование по этим заданиям
Вернуться к каталогу заданий

Версия для печати и копирования в MS Word

По анализу крови можно определить

1) уровень артериального давления

3) количество эритроцитов и лейкоцитов

4) количество крови в организме

При малокровии у человека наблюдается

1) недостаток кальция в крови

2) уменьшение содержания гормонов в крови

3) уменьшение содержания гемоглобина в крови

4) нарушение деятельности поджелудочной железы

Функцию переноса углекислого газа в организме человека и многих животных выполняет

Гемоглобин крови, принимающий участие в переносе кислорода и углекислого газа, содержится в

Малокровие у человека возникает вследствие

1) недостатка кальция и калия в крови

2) нарушения деятельности органов пищеварения

3) уменьшения содержания гемоглобина в эритроцитах

4) уменьшения количества витаминов в организме

Пройти тестирование по этим заданиям

Источник

Содержание статьи:

Что такое анемия
Причины возникновения
Классификация
Симптомы
Чем опасна анемия: ключевые осложнения
Диагностика разных форм анемии
Лечение
Профилактика

Что такое анемия (малокровие)?

Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.

Что такое анемия

Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина. В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний. Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.

Причины возникновения

Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями.

Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости.

Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается.

Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли. Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка. У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения.

Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди.

Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга. Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения. Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга.

Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций. Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах.

Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.

Классификация

Щеглова Раиса Александровна

врач терапевт

Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

Лучше понимать, что это за болезнь, помогает классификация, основанная на целом ряде факторов. По происхождению анемии можно разделить на:

гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов;
постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений;
апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови;
дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:

легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л;
средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л;
тяжелая анемия – менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:

микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму);
нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина.
макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.

По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:

гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц;
нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05;
гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.

По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.

Симптомы

Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:

бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок;
слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит;
повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость;
головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах;
шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами;
сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.

При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.

На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:

сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание,
ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость);
заеды в углах рта;
слабость мышц;
ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо);
пристрастие к резким сильным запахам.

Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.

При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях. При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит. Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.

При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.

Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.

Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.

Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.

Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.

На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.

Диагностика разных форм анемии

Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.

Дополнительно сдают еще ряд анализов — оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.

Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.

Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.

Профилактика

Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.

Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13
Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30

Статья опубликована: 11.08.2014 г.
Последнее обновление: 01.02.2023 г.

Источник

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка.

Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия.

Причины появления анемии

Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Каждый зрелый эритроцит покидает костный мозг с «комплектом» из 250-500 млн молекул гемоглобина. Молекула гемоглобина состоит из белковой части (четырех глобиновых субъединиц) и небелковой железосодержащей группы (гема). Основная биологическая функция гемоглобина – перенос кислорода от легких к тканям и транспорт углекислоты от тканей к легким. Продолжительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней.

Дефицит железа может возникнуть из-за снижения всасывания железа в результате различных заболеваний двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкой кишки (энтеритов, опухолей, состояний после оперативных вмешательств на данном участке кишечника). Состояния, приводящие к снижению уровня белков крови, являющихся переносчиками железа (нефротический синдром, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность), также могут привести к его снижению и, как следствие, к анемии.

Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста.

Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга — предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Другие анемии – гемолитические — развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов.

Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов).

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей:

острые,
хронические.

2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии):

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Симптомы анемии

Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина.

Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта (гастрит).

Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности.

При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.).

Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы.

Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

определение уровня ретикулоцитов (Reticulocytes);

Ретикулоциты (Reticulocytes)

Есть ограничения по дням взятия проб в медицинских офисах и приема проб самостоятельно собранных для данного исследования (кал, моча и др.).
Рекомендуем уточнить и�…

определение уровня тромбоцитов (подсчет в окрашенном мазке по методу Фонио);

дифференцированный подсчет лейкоцитов.

С целью уточнения диагноза и установления причины анемии могут быть рекомендованы следующие лабораторные и дополнительные инструментальные исследования:

трансферрин (Сидерофилин, Transferrin);

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf.

Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин

Транферрин – плазменный бел�…

латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС, НЖСС, Unsaturated Iron Binding Capacity, UIBC);

железо сыворотки (Fe serum, Iron serum);

Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитны�…

фолиевая кислота (Folic Acid);

Фолиевая кислота (Folic Acid)

Фолиевая кислота − витамин, необходимый для нормального синтеза ДНК (особенно в онтогенезе) и процессов кроветворения.

Синонимы: Витамин В9; Фолацин; Пте�…

витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin);

непрямой билирубин;

свободный гемоглобин в плазме;

гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг;

Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма.
Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram).

Состав профиля:
№ 2 Протромбин (протромбиновое время, протромбин (по Квику), МНО…

анализ кала на скрытую кровь;

определения порфиринов и их предшественников в моче;

обзорный рентген органов грудной клетки;

УЗИ органов брюшной полости;

ЭКГ (электрокардиография);

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

пункция костного мозга;

гастроскопия (визуальный осмотр слизистой оболочки желудка);

Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич…

ректороманоскопия (визуальный осмотр слизистой оболочки прямой кишки при помощи специального прибора — ректороманоскопа), колоноскопия (осмотр и оценка состояния внутренней поверхности толстой кишки при помощи эндоскопа).

Ректосигмоскопия

Эндоскопическое исследование участка толстого кишечника, позволяющее получить информацию о его состоянии и обнаружить различные патологии.

Колоноскопия

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Для исключения поражения внутренних органов при тяжелом течении анемии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка; оценку показателей работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация); оценку показателей работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ).

Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок.
Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР.

Краткая характеристика определяемого вещества Общий бе�…

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat.

Краткая характеристика определя�…

Мочевина (в крови) (Urea)

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины.
Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea.

Краткая характеристика аналита Мочевина
Моче�…

К каким врачам обращаться

При подозрении на анемию необходимо обратиться к

врачу-терапевту

или к

педиатру

. При необходимости пациент может быть направлен к гематологу,

онкологу

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные рекомендации:

устранение кровопотери;
устранение недостающего фактора для роста и размножения эритроцитов (прием препаратов железа, витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и др.); введение стимуляторов роста и размножения эритроцитов (синтетические аналоги эритропоэтина человека);
устранение факторов, разрушающих эритроциты;
лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.);
иммуносупрессивная терапия;
диетотерапия с высоким содержанием белков, микроэлементов, витаминов;
оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга), переливание крови.

Для лечения апластических анемий может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, иммуносупрессивная терапия цитоститиками и глюкокортикоидами, применение факторов роста клеток крови, иммуномодулирующие препараты, трансплантация костного мозга, антибактериальная терапия.

При гемолитических анемиях необходимо устранить гемолизирующий фактор. Для этого пациентам назначают гормонотерапию, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы, при необходимости — оперативное удаление селезенки, трансплантацию костного мозга, плазмаферез, антибактериальную терапию — для профилактики инфекционных осложнений.

Осложнения

Анемии могут иметь общие и специфические осложнения.

К числу общих осложнений относятся:

снижение артериального давления;
снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний;
хроническая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития;
снижение интеллектуального и физического развития детей.

Специфические осложнения развиваются при определенном виде анемий. Например, при гемолитических анемиях отмечается риск развития желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов (избыточного отложения гемосидерина — пигмента, образующегося в процессе ферментативного расщепления гемоглобина), гемолитических кризов, увеличения селезенки, печени.

При острой массивной кровопотере может развиться полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная), ДВС-синдром (расстройство гемостаза).

При дефиците витамина В12 осложнения затрагивают спинной мозг.

При анемиях, связанных с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (нарушение кроветворения), может развиться сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, цирроз печени, недостаточность кровообращения.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает:

исследование общего анализа крови 1-2 раза в год для пациентов, входящих в группу риска;
употребление в пищу продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
профилактика глистной инвазии;
лечение сопутствующих заболеваний;
отказ от алкоголя и курения;
прием лекарственных препаратов только после консультации с врачом.

Необходимо избегать контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами.

Во время менструации и при острых и хронических кровотечениях дополнительно принимать препараты железа (по назначению врача).

Источники:

Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2010. 456 с.
Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемии: руководство. – М.: ГЭОТАР – Медиа. 2013. 304 с.
Клинические рекомендации. Железодефицитная анемия. Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. 2021.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет

Поделитесь этой статьей сейчас

Рекомендации

2486

09 Марта
2474

09 Марта
2474

07 Марта

Определение болезни. Причины заболевания

Анемия, или малокровие (Anemia) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.

Эритроциты — это красные кровяные тельца, в них нет клеточного ядра, зато они содержат в себе особый железосодержащий белок — гемоглобин (Hb), который выполняет в организме важнейшую функцию газообмена (переносит кислород из лёгких в ткани и уносит от них углекислый газ). Следовательно, уменьшение количества эритроцитов в крови ведёт в снижению уровня гемоглобина. Есть ещё одно важное понятие — гематокрит (Hct) — это процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.

У мужчин анемию определяют при следующий показателях:

уровнь гемоглобина < 130 г/л;
гематокрит < 42 %, или количество эритроцитов < 4,5х10*12 клеток/л.

У женщин:

гемоглобин < 120 г/л;
гематокрит < 37 %, или количество эритроцитов < 4х10*12 клеток/л.

Для детей показатели нормы с возрастом меняются, поэтому нужно использовать специальные возрастные таблицы ^[4].

Выделяют наследственные типы анемий:

При нарушении строения мембраны эритроцитов:
анемия Минковского — Шоффара (микросфероцитарная гемолитическая анемия, или наследственный сфероцитоз) — заболевание, в основе которого лежит дефект белков мембраны эритроцитов;
овалоцитоз (эллипсоцитоз) — заболевание, при котором эритроциты имеют овальную или эллиптическую форму;
акантоцитоз — наличие в периферической крови эритроцитов с различными выростами цитоплазмы.
При дефиците энзимов (белков, ускоряющих биохимические реакции) в эритроцитах.
При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).

В ряде случаев причинами анемии являются недостаток определённых витаминов и микроэлементов (В12, фолиевая кислота, железо), либо проблема с их усвояемостью.

Вторичные причины развития анемии

По своей сущности анемия является симптомом многих состояний: онкологических заболеваний или заболеваний, сопровождающихся хроническим кровотечением (язвенная или эрозивная болезнь органов пищеварения, геморрой). Но ввиду важности этого симптома и значительного его распространения анемия фактически приравнивается к нозологической самостоятельности, то есть к отдельной группе диагнозов ^[1].

К причинам развития железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:

хронические кровопотери;
нарушение всасывания микроэлементов и витаминов в кишечнике;
повышенная потребность в железе (например, в период беременности);
нарушение его транспорта (доставки органам и тканям);
недостаточное поступление в организм с продуктами питания.

Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике.

Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой. В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на «заднем» плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения.

При острых кровотечениях с большим объёмом теряемой крови анемия развивается из-за резкого снижения эритроцитарной массы и зависит от степени кровопотери, а также от компенсаторной активации кроветворения. Длительно текущие хронические кровопотери неизбежно вызывают истощение депо (запасов) железа с развитием анемии. Условно в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, если у больного, допустим, кровоточащий геморрой, то потеря 2-3 чайных ложек крови каждый день (10 мл = 5 мг железа) будет выше суточного поступления железа. Вследствие этого сильно снижаются его запасы, что уже является фактором риска развития железодефицитной анемии, либо скрытого дефицита железа ^[2].

Анемия у детей

Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, «заедами» в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи (энурез). Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников.

warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы анемии

У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при стремительном развитии анемии.

При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия, одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы (потеря сознания). К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока.

Симптомы, определяющие происхождение анемии

Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.

Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).

Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.

Интенсивная боль в грудной клетке или костях может указывать на серповидно-клеточную анемию (наследственное заболевание крови, в основе которого нарушение структуры белка гемоглобина), а ощущение жжения, покалывания, ползания мурашек по всей поверхности кистей — на B12-дефицитную анемию ^[4].

Патогенез анемии

У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.

Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов:

Встречается при всех анемиях: гипоксические изменения (нарушение функции тканевого дыхания) в тканях и органах, возникающие в результате снижения количества гемоглобина в организме. Клинические проявления гипоксических изменений представлены общей слабостью, сонливостью, снижением умственной работоспособности и физической выносливости, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.
Присущ исключительно железодефицитной анемии: замедление активности ферментов, содержащих железо, участвующих в тканевом дыхании клеток. Основой формирования железодефицитной анемии является дефицит железа в организме. Железо является каркасом для образования молекул гемоглобина, а именно его железосодержащей части — гема.

Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:

Прелатентная — скрытая форма, так как эта стадия не имеет клинических проявлений.
Латентная — нарушается тканевое дыхание и ферментативная активность.
Анемия — снижение общего количества гемоглобина или гематокрита, уменьшение количества эритроцитов ^[1].

Патогенез В12-дефицитной анемии

Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).

При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).

При недостатке витамина В12 нарушается обмен жирных кислот и накапливаются нейротоксичные метилмалоновая и пропионовая кислоты. Синтез миелина (вещества, образующего миелиновую оболочку нервных волокон) нарушается. Повреждаются задние и боковые спинномозговые столбы ^[3].

Классификация и стадии развития анемии

I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов

Макроцитарная — тип анемии, при которой образуются эритроциты крупных размеров (макроциты):
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты;
эритролейкоз — это редкая форма острого миелоидного лейкоза (рака кроветворной системы), характеризующаяся наличием в крови большого количества ядерных эритроцитов;
миелодисплазия — врождённое заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в позвоночном столбе и спинном мозге и нарушениями миелоидного кроветворения (образования эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов и моноцитов). Как правило, доброкачественные опухоли при миелодисплазии представлены кистами, реже встречаются другие формы новообразований.
Анемия микроцитарная — разновидность анемий, которые характеризуются уменьшением размеров эритроцитов. К этому типу относятся:
талассемия (анемия Кули) — заболевание, при котором нарушается синтез жизненно важного белка гемоглобина, входящего в состав эритроцитов.
микросфероцитоз — это гемолитическая анемия, обусловленная генетическим дефектом мембран эритроцитов и характеризующаяся постоянным гемолизом — разрушением эритроцитов с выделением в окружающую среду гемоглобина;
железодефицитная анемия.
Нормоцитарная анемия — это тип анемии, при котором эритроциты имеют нормальный размер.
гипопластическая — патология, характеризующаяся угнетением кроветворной функции костного мозга;
гемолитические анемии — патология эритроцитов, в основе которой ускоренное разрушение красных кровяных телец;
анемии вследствие хронических заболеваний;
анемия при меилодиспластическом синдроме — заболевание системы крови, при которых нарушается нормальное кроветворение вследствие диспластических изменений костного мозга.

II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)

Гипохромная анемия (ЦП менее 0,8): железодефицитная анемия, железоперераспределительная анемия, талассемия и др.
Нормохромная анемия (ЦП от 0.86 до 1.06): апластическая анемия, анемия при меилодиспластическом синдроме и др.
Гиперхромная (ЦП выше 1,05): В12-дефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты и др.

III. Классификация анемий патогенетическая

Анемии вследствие кровопотери:

Постгеморрагическая анемия острая.
Постгеморрагическая анемия хроническая.

Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:

Железодефицитная анемия.
Анемия вследствие неправильного перераспределения железа.
Железонасыщенная анемия из-за нарушения синтеза гема.
Мегалобластные анемии при нарушении синтеза ДНК.
В12-дефицит и дефицит фолиевой кислоты.
Мегалобластные анемии при дефиците ферментов, принимающих участие в синтезе пуриновых оснований (аденина, гуанина), которые участвуют в построении нуклеотидов, нуклеиновых кислот и др. биологически активных соединений, и пиримидиновых оснований (урацила, цитозина, тимина), входящих в состав нуклеиновых кислот, нуклеозидов, нуклеотидов.
В12 (фолиево)-ахрестическая анемия. Возникает вследствие того, что костный мозг не в состоянии использовать имеющиеся в организме антианемические субстанции (витамин B12, фолиевую кислоту).
Анемии гипопролиферативные.
Анемии вследствие недостаточности костного мозга.
Апластическая анемия — патология кроветворной системы, которая подавляет кроветворную функцию костного мозга и проявляется низким образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов или только одних эритроцитов.
Рефрактивная анемия при миелодиспластическом синдроме.
Анемии метапластические
Анемия вследствие гемобластозов (новообразований, развивающихся в кроветворной и лимфатической системе).
Анемия вследствие метастазирования рака в костный мозг.
Анемии из-за нарушения эритропоэза.

Анемии при усиленном кроверазрушении.

Наследственные.
При нарушении строения мембраны эритроцитов (анемия Минковского — Шоффара микросфероцитарная, овалоцитоз, акантоцитоз).
При дефиците энзимов в эритроцитах.
При нарушении образования гемоглобина (талассемия, серповидноклеточная анемия, гемоглобинозы).
Приобретённые.
Аутоиммунные.
Периодическая ночная гемоглобинурия (попадание гемоглобина в мочу в результате повреждения сосудов). Причиной пароксизмальной ночной гемоглобинурии является соматическая мутация в стволовых клетках костного мозга, которая приводит к нарушению регулирования системы комплемента (части иммунной системы, которая осуществляет защиту от бактерий и других возбудителей болезней), разрушению эритроцитов, тромбозам вен и артерий, недостаточности костного мозга. Мутация находится в Х-сцепленном гене фосфатидилинозитолгликана класса А (PIG-A).
Лекарственные.
После травм и вследствие микроангиопатий.
При отравлении гемолитическими ядами и токсинами бактерий.

Анемии смешанные.

IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)

Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:

0 степень > 120 г/л;
1 степень — 120-100 г/л;
2 степень — 100-80 г/л;
3 степень — 80-65 г/л;
4 степень — менее 65 г/л ^[3].

Осложнения анемии

Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную активность.

Хроническая усталость. Последствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.

Иммунная система. По результатам исследований доказано, что анемия влияет на иммунитет, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным болезням.

Тяжёлая анемия увеличивает риск развития осложнений, направленных на сердечно-сосудистую систему или дыхательную. Могут появиться тахикардия (учащённое сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточная эффективность кровоснабжения организма).

Беременность. Тяжёлые анемии у беременных женщин увеличивают риск ухудшения внутриутробного питания плода, осложнений во время родов и послеродовом периоде. Также такие пациентки более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рождённые от женщин с анемией во время беременности, с высокой вероятностью:

рождены недоношенными (до 37 недели беременности);
при рождении имеют массу тела ниже нормы;
имеют сниженный уровень железа в организме;
медленнее развиваются и имеют сниженные умственные способности.

Синдром беспокойных ног. Появление синдрома беспокойных ног на фоне анемии называется вторичным синдромом беспокойных ног. Синдром беспокойных ног очень распространён, поражает нервную систему и вызывает непреодолимое желание постоянно шевелить ногами. Появляются неприятные ощущения в бёдрах, икрах и ступнях. Синдром беспокойных ног, причиной которого является анемия, лечится железосодержащими препаратами до нормализации запасов железа в организме ^[6].

Диагностика анемии

К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию следует обратиться к врачу-терапевту. При необходимости может потребоваться консультация врача-гематолога и врача-гастроэнтеролога.

Лабораторная диагностика анемий

Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчёте «ручным» методом являются один или сразу несколько показателей:

снижение концентрации гемоглобина (Нb менее 110 г/л);
снижение количества эритроцитов (менее 3,8х10*12 клеток/л);
снижение цветового показателя (менее 0,85);
сниженное или нормальное количество ретикулоцитов — предшественников эритроцитов (норма 10-20 %) в общем анализе крови.

Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) — анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может говорить о всевозможных воспалительных, аллергических процессах, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.

При выполнении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы указанных выше показателей и ряд эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявляется:

снижение среднего объёма эритроцита (MCV): менее 80 фл;
снижение среднего содержания Нb в эритроците (МСН): менее 26 пг;
снижение средней концентрации Нb в эритроците (MCHC): менее 320 г/л;
повышение степени анизоцитоза эритроцитов (RDW): больше 14 %.

Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:

снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л);
увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л);
снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17 %);
снижение концентрации ферритина в сыворотке крови (менее 30 нг/мл или мкг/л);
снижение витамина В12 и фолиевой кислоты при В12-дефицитной анемии.

В дополнение появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых при дефиците железа повышается (более 2,9 мкг/мл).

Дифференциальный диагноз ЖДА

Дефицитные анемии: фолиево-дефицитная анемия (D52), В12-дефицитная анемия (D51) (мегалобластные анемии);
Анемии вследствие хронических неинфекционных заболеваний (D63.8). Мегалобластные анемии по лабораторным признакам:
макроцитарная (MCV более 100 фл);
развитие вторичных изменений из-за вовлечения в процесс других ростков кроветворения в виде лейкопении (снижения количества лейкоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и тромбоцитопении (снижения количества тромбоцитов);
гиперсегментация ядер нейтрофилов;
мегалобластный тип кроветворения, наличие в костном мозге крупных эритроидных клеток;
снижение витамина В12 в сыворотке крови (норма 100-700 пг/мл) при В12-дефицитной анемии;
уменьшение концентрации в сыворотке крови (норма 3-20 нг/мл) или содержания в эритроцитах фолиевой кислоты (норма 166-640 нг/мл) при фолиеводефицитной анемии ^[5].

Лечение анемии

Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому терапия анемий длится долго, зачастую сопровождается несколькими врачами-специалистами.

Показание к лечению

Показание для медикаментозного лечения — это снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.

В основном лечение подразумевает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитных анемий является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно).

Чтобы восстановить уровень гемоглобина у больного железодефицитной анемией нужно, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (эффективно всасывается только оно) составляла 100-300 мг, учитывая истощённые запасы железа (около 1,5 г).

Название препарата	Компоненты, входящие в состав препарата	Дозировка железа, мг	Форма лекарства	Суточная доза, г
Конферон	Янтарная кислота	50	Таблетки	3-4
Хеферол	Фумаровая кислота	100	Капсулы	1-2
Гемофер пролонгатум	Сульфат железа	105	Драже	1-2
Ферроградумет	Пластическая матрица – градумент	105	Таблетки	1-2
Актиферрин	Д, L-серин	113,8	Капсулы	1-2
34,8	Сироп	1 чайная ложка на 12 кг веса
Ферроплекс	Аскорбиновая кислота	10	Драже	8-10
Сорбифер Дурулес	Железа сульфат + Аскорбиновая кислота	100	Таблетки	1-2
Тардиферон	Железа сульфат + мукопротеаза	80	Таблетки	1-2
Фенюльс	Аскорбиновая кислота, никотинамид, витамины группы В	50	Капсулы
Ировит	То же + аскорбиновая кислота, цианкобаламин, L-лизин	100	Капсулы	1-2
Иррадиан	Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, цианкобаламин, L-цистеин, Д-фруктоза, дрожжи	100	Драже	1-2

Эффективнее назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, их нужно принимать перорально (через рот) 1-2 раза в сутки. Для больных это самый удобный подход, следовательно, увеличивается их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входит аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., они помогают наилучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если принимать их с пищей.

Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа

Существуют чёткие показания для такой терапии:

при нарушенном всасывании из кишечника (синдром недостаточности всасывания, резекция тонкой кишки, энтериты и др.);
обострение хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит;
плохая переносимость железосодержащих препаратов при приёме внутрь;
при необходимости быстрого восполнения запасов железа в организме.

С целью парентерального введения используют препараты железа, такие как «Феринжект» (вутривенно) «Эктофер» (внутримышечно), «Фербитол» (внутримышечно), «Феррум Лек» (внутримышечно, внутривенно), «Ферковен»(внутривенно) ^[2].

Относительно лечения послеродовой анемии нет чётких выводов о методах. Согласно исследованиям, пероральный приём железа не имеет существенного преимущества по сравнению с внутривенным введением железа или плацебо. Однако пероральное употребление железа не приводит к развитию опасных для жизни аллергических реакций, как внутривенное введение железа. Клиническое значение переливания крови остаётся неопределённым, в частности из-за имеющихся рисков. Этот метод можно использовать при лечении послеродовой анемии в случае острого или сильного кровотечения во время родов. Однако он не рекомендуется после небольших и умеренных кровотечений у стабильных пациентов с лёгкой или бессимптомной анемией. В любом случае необходимо оценить степень тяжести анемии и рассмотреть применение диеты, богатой железом, в качестве метода профилактики и дополнения к лечению ^[7].

Железодефицитная анемия — самый распространённый тип анемии. Однако лечение других типов малокровия отличается от лечения ЖДА. При других разновидностях анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, восполнять запасы витамина В12, фолиевой кислоты, контролировать сопутствующие хронические заболевания и другие факторы, которые явились первопричиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который займётся диагностикой и определением тактики ведения.

Как улучшить лечение. Диета

В пищевой рацион при всех видах анемий следует добавить употребление продуктов с высоким содержанием железа: свиная и говяжья печень, телятина, говядина, гречневая крупа, зеленые яблоки, гранаты, грибы, капуста, фасоль и другие бобовые, горький шоколад и др.

Питаться нужно 4-6 раз в день. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствуют всасыванию полезных элементов. Количество выпитой воды в день — 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Категорически запрещёно принимать алкоголь и курить. Алкоголь не только негативно сказывается на здоровье ЖКТ, но и вымывает полезные компоненты с мочой, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может спровоцировать развитие гастрита или язвы. В этом случае нарушится всасывание полезных микроэлементов.

При железодефицитной анемии необходимо включить ферментированные продукты питания (кефир, квас, квашеная капуста и др.). Кислота, содержащаяся в таких продуктах, легко вступает в контакт с железом и не даёт образоваться плохо всасывающимся фитатам железа, вследствие чего улучшается проникновение железа в энтероциты (клетки, выстилающие внутреннюю поверхность кишечника). Образование фитатов железа также уменьшается, если растительные продукты измельчить или подвергнуть термической обработке ^[10].

Ежедневные курсовые добавки железа у менструирующих женщин являются эффективной клинической стратегией здравоохранения для облегчения анемии и устранения дефицита железа, а также для увеличения запасов гемоглобина и железа. Ежедневное добавление железа также улучшает физическую работоспособность у женщин. Кроме того, имеются данные о том, что добавление железа снижает усталость ^[8].

Беременным женщинам рекомендуются ежедневные пероральные добавки железа и фолиевой кислоты: 30-60 мг элементарного железа и 400 мкг (0,4 мг) фолиевой кислоты для предотвращения малокровия, послеродового сепсиса, преждевременных родов и низкого веса ребёнка при рождении ^[9].

Противопоказания при анемии

При анемии противопоказаны жёсткие диеты, рацион питания должен включать продукты с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Также развитие анемии возможно на фоне приёма некоторых лекарств (противоопухолевые, ряд антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических препаратов). Поэтому приём данной группы лекарств при анемии должен проходить под контролем специалиста.

Можно ли лечить анемию народными средствами

На сегодняшний день эффективных народных средств лечения анемии не существует, потому что коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания или использованием каких-либо трав, отваров и соков. Причина этого состоит в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5 % из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно содержится в большей концентрации.

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Для прогноза играет важную роль причина анемии. Ранняя диагностика и быстрое определение тактики ведения постгеморрагической анемии напрямую связано с хорошим прогнозом.

Если анемия связана с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, нужно дополнение диеты продуктами питания, богатыми данными микроэлементами и витаминами. Более плохой прогноз касается анемий, которые появились вследствие онкологических заболеваний, в том числе кроветворных органов, либо генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению.

Профилактика

Профилактика анемии включает в себя регулярные осмотры у терапевта со сдачей анализов, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний, в том числе выявление и лечение источника хронической кровопотери (язвенные заболевания внутренних органов, геморрой и т. д.).

Для профилактики анемии, как и для лечения, важно наличие в рационе продуктов с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

За дополнение статьи большое спасибо терапевту Головко Оксане Александровне.

Источник

Заместитель генерального директора по науке и образованию

Ведущий врач

Кандидат медицинских наук

Гематолог

Дата создания: 2016.03.11

Анемия – это состояние, характеризующееся пониженным содержанием гемоглобина в крови. Обычно одновременно снижается также и количество красных кровяных телец (эритроцитов). Проявлением подобного состояния может быть развивающая нездоровая бледность (иногда говорят об «анемическом» внешнем виде, имея в виду под этим бледность и слабость, часто несвязанные собственно с заболеванием). Отсюда и другое, народное наименование данного заболевания – малокровие. На самом деле объем крови, как правило, не уменьшается, изменяется её состав.

Гемоглобин отвечает за транспортировку кровью кислорода – от легких к различным тканям и органам по всему организму. В норме концентрация гемоглобина в крови должна составлять в среднем у мужчин не менее 130 грамм на литр, у женщин – 120 грамм на литр.

Анемия во время беременности

Развитие анемии у беременных
представляет повышенную угрозу. Если мать испытывает недостаток железа во время беременности, железодефицитная анемия может возникнуть и у ребенка.

Есть вопросы?

Оставьте телефон –
и мы Вам перезвоним

Причины анемии

В подавляющем большинстве случаев (до 90%) анемия вызывается дефицитом железа. Железо входит в состав гемоглобина и участвует в процессе кроветворения. Железодефицитная анемия возникает при недостаточном употреблении в пищу железосодержащих продуктов (это, прежде всего, мясо и овощи). Анемия может возникнуть и при правильной диете, например, если железо не усваивается организмом из-за существующих проблем с желудочно-кишечным трактом. Развитию анемии также может способствовать потеря крови. При этом кровопотери не обязательно должны быть большими. Частые кровотечения из носа, кровоточивость десен, геморрой, обильные месячные могут вызвать возникновение анемии.

Среди возможных причин анемии – нехватка витамина B 12 или фолиевой кислоты, но такие разновидности заболевания встречаются значительно реже. Также выделяют гемолитическую анемию, характеризующуюся повышенным (более быстрым) разрушением эритроцитов.

Анемия может быть генетически обусловлена, то есть носить наследственный характер.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Подробнее о симптоме

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Подробнее о симптоме

Методы диагностики анемии

Диагностика анемии проводится на основании лабораторных исследований.

Общий анализ крови

Общий клинический анализ крови является базовым исследованием для определения анемии. Для более детальной диагностики отдельных видов анемий могут назначаться дополнительные исследования.

Подробнее о методе диагностики

Записаться на диагностику

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения анемии

Лечение анемии направлено, прежде всего, на выявление и устранение причины, вызвавшей заболевание. В случае выявленного дефицита железа (витамина B12, фолиевой кислоты) проводится заместительная терапия препаратами, компенсирующими данный вид дефицита. Также назначается специальная диета с высоким содержанием нужных веществ.

Прием врача

Если Вас беспокоят слабость, головокружение, сонливость и другие симптомы, позволяющие подозревать анемию, рекомендуем обратиться к терапевту или семейному врачу в любую из поликлиник АО «Семейный доктор». Высокий профессионализм наших специалистов и современное оборудование позволяют проводить эффективное лечение анемии, в том числе при беременности, кормлении грудью и в иные периоды, требующие особого подхода.

Записаться на прием

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Симптомы анемии

Признаки (симптомы) анемии варьируются в зависимости от причины и тяжести анемии.

К ним относятся усталость, слабость, бледная или жёлтая кожа, головокружение, боль в груди, головные боли, холодные руки и ноги, утомляемость, частое сердцебиение.

Сначала анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете. Но симптомы ухудшаются по мере усугубления анемии.

В биологии все организмы принято делить на анаэробные (не используют кислород для получения энергии) и аэробные (используют кислород для получения энергии). Как Вы уже догадались, люди являются аэробными организмами. Практически все клетки нашего организма используют кислород для получения энергии. А значит, нам необходимы не только воздухозаборники (легкие и дыхательные пути), но и переносчики этого самого кислорода ко всем тканям организма. В качестве такого переносчика выступает молекула гемоглобина. Эти молекулы находятся в двояковогнутых безъядерных (то есть они не несут генетической информации и не делятся) клетках, которые называются эритроцитами. Таким образом, если у человека мало гемоглобина – некому переносить кислород. Если у человека мало эритроцитов – гемоглобин некуда паковать. Важно понимать, что гемоглобин должен быть именно в эритроцитах. Увы, за пределами этих клеток он скорее приносит вред, а не пользу, так как плохо действует на почки и другие ткани.

Иными словами анемия – это снижение количества эритроцитов и/или гемоглобина. Иногда больше снижается одно, иногда – другое, но для корректного переноса кислорода к клеткам необходимо в достатке иметь и достаточное количество эритроцитов, и гемоглобина.

Интересный факт из жизни эритроцитов – несмотря на то, что эти крошечные клетки, набитые гемоглобином, переносят кислород всю свою жизнь (они живут 120 дней), они сами этот самый кислород не используют. Дело в том, что эритроциты являются узкоспециализированными клетками и не имеют митохондрий (клеточные энергетические реакторы), которые необходимы для получения энергии с использованием кислорода. Такая у этих клеток миссия – приносить кислород, прикреплённый к гемоглобину другим, но не потреблять его самим (он им просто не нужен).

А знали ли Вы, что основными потребителями кислорода являются печень, мозг и сердце (потребляющие 20,4%, 18,4% и 11,6% соответственно). Все скелетные мышцы (то есть мышцы двигающее наше тело) потребляют около 20%. Кроме того, почки потребляют около 7,2%, а кожа – 4,8%. Остальные части тела потребляют оставшиеся 17,6% кислорода. Несмотря на то, что печень потребляет больше всего кислорода за счёт своего размера и осуществления большого количества биохимических реакций, нас особенно интересует кислородное голодание мозга и сердца. Увы, но оба эти органа крайне страдают при недостатке кислорода вследствие анемии. И если мозг относительно защищён большим количеством сосудов и связей между ними (эта связь, конечно, не помогает при прекращении поступления кислорода в лёгкие), то при наличии значительной бляшки на сосудах, питающих сердце и одновременно анемии, вероятность омертвления (в медицине смерть участка сердца называется инфаркт) части сердца сильно повышается.

Как вы уже поняли, кислород нужен большинству клеток организма, а значит, нужен и гемоглобин, и эритроциты.

Но откуда же берутся эти самые эритроциты, если мы уже знаем, что они не размножаются и даже не имеют генетической информации?

Эритроциты, как и другие клетки нашей крови, происходят из стволовых клеток, локализованных в костном мозге. В норме в крови циркулируют зрелые формы этих клеток, а их молодые предшественники (известные как бласты) в крови отсутствуют.

Прежде чем мы подробнее остановимся на некоторых типах анемии, давайте разберёмся, что означают аббревиатуры MCV, MHC, RBC в анализах.

HCT – гематокрит – процентное содержание клеток к общей массе крови. Например, гематокрит 40 означает, что 40 % массы крови – это клетки.
RBC – красные кровяные тельца. Они же эритроциты.
Hgb или Hb — гемоглобин, тот самый протеин, переносящий кислород.
MCV – средний объём эритроцита. Это очень важный показатель, по которому все анемии делятся на макроцитарные (эритроциты больше обычного) и микроцитарные (эритроциты меньше обычного).
MCH – среднее содержание гемоглобина в эритроците. Также является чрезвычайно важным показателем, по которому все анемии делятся на макрохромные (гемоглобина в эритроците больше обычного) и микрохромные (гемоглобина в эритроците меньше обычного). Возможно, у Вас возник вопрос – «какая же это анемия, если гемоглобина в эритроците много?» Увы, и такое бывает – гемоглобина в каждом отдельном эритроците много, но самых эритроцитов мало. Но об этом позже. Разберём ещё некоторые базовые сокращения в общем анализе крови.
MCHC – количество гемоглобина на единицу объёма эритроцитарной массы. Данный показатель очень близок к MCH. Для нашего удобства мы будем использовать именно MCH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
Другой крайне важный показатель, о котором нужно упомянуть, это ретикулоциты (RTC). Ретикулоциты – это молодые эритроциты, только поступившие в кровяное русло. Их содержание чаще оценивается в процентах по отношению к общему количеству эритроцитов. Снижение содержания ретикулоцитов говорит о недостаточной продукции эритроцитов. Повышение содержания ретикулоцитов свидетельствует о том, что эритроциты в крови слишком быстро разрушаются и костный мозг вынужден выпускать молодые эритроциты в кровь в большем количестве.
Лейкоциты в анализе крови часто обозначаются, как белые кровяные клетки (WBC).
Клетки, отвечающие за образование кровяного сгустка, необходимого для остановки кровотечения, называются тромбоцитами и обозначаются PLT.

Врачи в диагностике малокровия используют много других показателей, но мы ограничимся вышеописанными.

Теперь, когда мы разобрали базовые понятия об анемии, давайте остановимся на некоторых её типах подробнее.

Виды анемии

Железодефицитная анемия

Как понятно из названия, данная анемия возникает из-за дефицита железа в организме. Железо входит в состав молекулы гемоглобина, и при его недостатке организм не может производить достаточное количество гемоглобина. В старину данный вид анемии называли «бледная немочь» за бледный цвет лица больных и отсутствие сил.

Гемоглобина в эритроците становится меньше обычного, а значит снижается MCH и анемия называется микрохромной. В отсутствие достаточного количества гемоглобина уменьшается и размер эритроцитов (MCV). Таким образом железодефицитная анемия является еще и микроцитарной (снижен MCV).

Многие пациенты ошибочно полагают, что причиной подобного состояния является недостаток поступления железа в организм из-за дефицита его в пище или нарушения всасывания в кишечнике. Однако, у взрослых пациентов это не всегда так. Так куда же девается железо и почему анемию не лечат гранатовым соком и яблоками?

Проблема с дефицитом железа может возникать и в связи с потерей крови пациентом. У женщин самой частой причиной железодефицитной анемии являются обильные менструации. Другая причина кровопотерь (и как следствие железа) – кровотечения (даже небольшие) в желудочно-кишечном тракте. Увы, причин может быть несколько – от сравнительно безобидного кровоточащего геморроя до рака желудка и рака кишечника. Таким образом, любая железодефицитная анемия требует дообследования.

И мужчинам, и женщинам показана колоноскопия (исследование кишечника видеокамерой через прямую кишку) и гастроскопия (исследование желудка видеокамерой через рот или нос). Женщинам показана консультация гинеколога и ультразвуковое исследование малого таза для того, чтобы разобраться с причиной обильной кровопотери во время менструаций.

Итак, предположим, что врач поставил вам диагноз железодефицитная анемия на основании снижения количества гемоглобина и низкого содержания железа в крови. В такой ситуации требуется поступление большего количество микроэлемента в организм, чем могут обеспечить продукты питания. Скорее всего, для лечения доктор назначит приём препаратов железа. Как правило, это таблетки, которые необходимо пить не менее трёх месяцев для восполнения запасов железа в организме. Очень важно продолжать приём препаратов железа даже после нормализации уровня гемоглобина согласно назначению врача. Это необходимо для нормализации запасов железа в организме.

Давайте перейдём к другой часто встречаемой анемии – анемии, связанной с дефицитом витамина B12 и/или фолиевой кислоты (витамин B9).

По характеру она является макроцитарной (высокий MCV) и макрохромной (высокий MCH).

Витамин B12 встречается преимущественно в продуктах животного происхождения (печень, говядина, молочные продукты, яйца), в то время как фолиевая кислота встречается в орехах, печени, зелёных овощах.

И фолиевая кислота, и витамин B12 (цианокобаламин) необходимы для синтеза ДНК. Таким образом, при данных видах анемии нарушается не синтез гемоглобина, и продукция самых эритроцитов. Недостаток данных веществ может быть как следствием особенности диеты (например, у веганов), так и результатом нарушения усвоения. Для нормального всасывания витамина B12 клетки желудка вырабатывают специальный протеин (внутренний фактор Касла). Удаление всего или части желудка, а также поражение слизистой желудка, в том числе собственным иммунитетом, могут быть причиной недостатка B12 и анемии. Таким образом, B12 -дефицитная анемия может быть аутоиммунной.

Анемия у таких пациентов может сочетаться с другой аутоиммунной патологией (витилиго, сахарный диабет 1 типа). Если в результате аутоиммунного гастрита или хирургического лечения желудка всасывание витамина B12 нарушено, его назначают внутримышечно или внутривенно. Плюс такого лечения — хороший и быстрый ответ. Но необходимо помнить, что при подобных заболеваниях устранение дефицита путём периодического инъекционного введения витамина является пожизненной. К сожалению, многие пациенты бросают лечение после улучшения самочувствия и нормализации уровня гемоглобина. Делать этого ни в коем случае нельзя.

После начального курса витамина В12 поддерживающие инъекции делаются один раз в три месяца. Главное – не забывать о них.

Небольшая часть витамина В12 все-таки всасывается путём так называемой пассивной диффузии (то есть без участия белка Касла). Это означает, что в некоторых случаях при патологии желудка можно обойтись и без инъекций, принимая препарат витамина внутрь. Но такое решение принимается врачом индивидуально в зависимости от степени дефицита и других факторов.

Остановимся чуть подробнее на анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты (фолатов). Причиной её может быть недостаток витамина в пище, алкоголизм, нарушения всасывания витамина в кишечнике и беременность (для предотвращения поражения нервной системы плода всем женщинам показан приём 400 мкг фолиевой кислоты ежедневно, начиная за месяц до наступления планируемой беременности и до 12 недель беременности). Для лечения фолиево-дефицитной анемии назначают приём фолиевой кислоты внутрь. Важно помнить, что при одновременном снижении уровня витамина В12, лечение фолатами проводится в сочетании с терапией цианкоболамином.

Перейдём к ещё одному виду анемии – анемии беременных. Поскольку анемия у беременных является весьма распространённым состоянием, её часто выделяют в отдельную группу. Интересным фактом является то, что в норме у беременных увеличивается объём циркулирующей крови за счёт плазмы. Это означает, что в норме снижается гематокрит (HCT) — кровь становится более разбавленной. Снижается и уровень гемоглобина в анализе, ведь он оценивается в пересчете на литр крови: чем больше объем плазмы – тем ниже гемоглобин.

Именно поэтому во время беременности норма гемоглобина отличается от нормы небеременной женщины.

Анемия беременных определяется при Hb <110 г/л в первом триместре, <105 г/л во втором и третьем триместрах и <100 г/л в послеродовом периоде. Самыми частыми причинами анемии беременных являются дефицит железа и фолиевой кислоты, причем как имевшиеся до наступления беременности, так и выявленные во время нее. При этом, если фолиевую кислоту назначают всем беременным для предотвращения дефектов нервной системы плода, то вопрос назначения препаратов железа, как правило, решается индивидуально на основании оценки результатов общего анализа крови, уровня железа и ферритина (протеин, который накапливает железо в нашем теле) крови. В целях профилактики анемии и других осложнений каждой женщине нужно наблюдаться у гинеколога ещё при планировании беременности. Если беременность наступила, нужно обязательно обратиться к врачу. Доктор назначит необходимые анализы и по показаниям рекомендует лекарственные препараты.

Рассмотрим ещё одну часто встречаемую анемию – анемию хронических заболеваний. Эта проблема также известна под названием анемия хронического воспаления. К данному состоянию могут приводить многие инфекционные (например, ВИЧ), ревматические болезни (васкулит, ревматоидный артрит), злокачественные опухоли. При всех этих состояниях повышается уровень различных воспалительных медиаторов и нарушается утилизация железа, укорачивается время жизни эритроцитов.

Формируется, так называемый функциональный дефицит железа — состояние, при котором происходит недостаточное включение железа в предшественники эритроцитов на фоне явно достаточных запасов железа в организме. Главным лечением анемии хронического заболевания является лечение первопричины, то есть основного заболевания – инфекционного, ревматологического или онкологического.

Еще одной разновидностью анемии является анемия хронических болезней почек (ХБП). Наши почки выполняют массу функций помимо фильтрации плазмы крови. Специализированные клетки почек вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий выработку новых эритроцитов в костном мозге. При его недостатке процесс эритропоэза (производства новых эритроцитов) существенно замедляется. К счастью, учёные научились получать эритропоэтин в лаборатории. Было показано, что рекомбинантный (то есть получаемый с использование генетических технологий) эритропоэтин улучшает состояние при данном виде анемии и снижает потребность в переливании крови у пациентов с хроническим заболеванием почек.

Тяжёлым видом анемии является апластическая анемия. Её основа – недостаточное производство эритроцитов костным мозгом.

Чаще всего причинами этого являются аутоиммунное поражение костного мозга, парвовирусная инфекция, некоторые лекарственные препараты. Для лечения применяют иммуносупрессанты, переливание эритроцитов и даже трансплантацию костного мозга. Если апластическая анемия сочетается с недостатком тромбоцитов и лейкоцитов, такое состояние называют панцитопения.

Тяжёлой причиной анемии могут являться различные формы лейкозов («рака» крови). Как правило, в подобных случаях в анализе крови наблюдается большое количество лейкоцитов и снижение количества других клеток. Лечением таких пациентов занимается врач-гематолог с использованием специальных противоопухолевых препаратов.

Большой группой заболеваний являются гемолитические анемии. К ним могут приводить недостаток определённых ферментов, аутоиммунные процессы (иммунная система атакует собственные эритроциты), инфекции (например, малярия, бабезиоз), чрезмерная функция селезёнки (гиперспленизм). Все эти состояния объединяет разрушение эритоцитов с высвобождением гемоглобина. При переработке гемоглобина в организме образуется билирубин. Это нормальный процесс, но при повышенном разрушении эритроцитов и высвобождении гемоглобина количество билирубина растёт, и кожа может окрашиваться в жёлтый цвет (желтуха).

Выводы

Главный инструмент в диагностике анемии – общий анализ крови. Для уточнения причины анемии могут оцениваться уровни в крови железа, ферритина, витамина В12, витамина В9 (фолиевая кислота), эритропоэтина и другие показатели.
Анемия требует дообследования по назначению врача. Как вы помните, железодефицитная анемия требует исключения онкологических заболеваний желудка и кишечника. Для этого проводится гастро и колоноскопия. В развитых странах данные исследования регулярно выполняют всем гражданам после 45 лет с целью раннего выявления онкологической патологии.
Наиболее распространённые формы анемии лечит терапевт. Более редкие варианты, связанные с нарушением эритропоэза, патологией костного мозга, требуют участия врача-гематолога. Анемией, связанной с беременностью или гинекологической патологией, занимается врач-гинеколог совместно с терапевтом.
При лечении анемии неправильно бросать назначенную схему препаратов самостоятельно. Не забывайте, что препараты железа, как правило, употребляются внутрь не менее трёх месяцев, а витамин B12 при нарушении его всасывания назначается пожизненно.

Мы искренне надеемся, что представленная в статье информация была для вас полезной и интересной. Если это так, смело отправляйте ссылку на статью своим родственникам и друзьям – им также может пригодиться данная информация.

Источник

Содержание статьи:

Что такое анемия (малокровие)?

Что такое анемия

Причины возникновения

Классификация

Симптомы

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

Диагностика разных форм анемии

Лечение

Профилактика

Похожие статьи

Определение болезни. Причины заболевания

Вторичные причины развития анемии

Анемия у детей

Симптомы анемии

Патогенез анемии

Классификация и стадии развития анемии

Осложнения анемии

Диагностика анемии

К какому врачу обратиться

Лабораторная диагностика анемий

Дифференциальный диагноз ЖДА

Лечение анемии

Показание к лечению

Как улучшить лечение. Диета

Противопоказания при анемии

Можно ли лечить анемию народными средствами

Прогноз. Профилактика

Прогноз

Профилактика

Анемия во время беременности

Причины анемии

Симптомы анемии

Методы диагностики анемии

Методы лечения анемии

Похожие заболевания

Симптомы анемии

Виды анемии

Выводы

Новое и интересное на сайте: