Covid 19 трудный экзамен для человечества авторства м в супотницкого

Содержание

Богадельников И.В. От рецензента

ПРЕДИСЛОВИЕ

1. Биология коронавирусов

Таксономия и происхождение коронавирусов. Геном коронавирусов. Пластичность генома коронавирусов. Искусственная генетическая изменчивость коронавирусов. Взаимодействие с геномом человека. Молекулярная патология тяжелых коронавирусных инфекций (MERS, SARS и COVID-19). Возникновения острой дыхательной недостаточности из-за прямого воздействия вируса на дыхательные пути. Острое повреждение легких на фоне антител к S -белку вируса, вызвавшего инфекцию. Нейробиология опасных коронавирусных инфекций. Васкулярная патология при коронавирусных инфекциях. Иммунные и аутоиммунные ответы, развивающиеся в ходе коронавирусной инфекции. Иммунный ответ на коронавирусы. Патогенный прайминг. Специфическая токсичность спайкового белка. Синдром индуцированной вакциной мимикрии Covid-19. Возможная связь с прионными болезнями и нейродегенерацией. Устойчивость коронавирусов в окружающей среде и в аэрозолированном состоянии.

2. Эпидемиология SARS-CoV-2

Общие сведения о SARS — CoV -2. Номенклатура родословной SARS-CoV-2. Геномная эпидемиология SARS — CoV -2 первой волны пандемии. Геномная эпидемиология SARS — CoV -2 второй волны пандемии. Геномная эпидемиология SARS — CoV -2 третьей волны пандемии. Пропуски в хронологии появления SARS — CoV -2. Поиски природного резервуара SARS — CoV -2 . Формирование новых вариантов SARS — CoV -2 в иммунодефицитных популяциях и очагах

3. Причины пандемического распространения SARS-CoV-2

Устойчивость SARS-CoV-2 в аэрозоле и на поверхностях. Влияние взаимодействия «вирус–клетка» на распространение COVID-19. Внутриклеточная продукция SARS-CoV-2. Продукция SARS-CoV-2 в легких человека. Пресимптоматическая передача. Глобальный пандемический цикл

4. Причины тяжелого течения COVID -19

Общие причины тяжелого течения COVID-19. «Разбалансировка» ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Генетические факторы пациента, предрасполагающие к заражению SARS — CoV -2 и тяжелому течению COVID -19. Цитокиновый шторм. Сепсис. Антителозависимое усиление инфекции. Аутоантитела к интерферонам I типа. COVID -19 при ВИЧ-инфекции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Словарь общих терминов

Список литературы

Об авторе

Странно, люди с хорошим образованием, степенями научными, не хотят прививаться. В.В. Путин

Предисловие от редактора: Все массово применяемые в США, ЕС и России векторные и мРНК вакцины основываются на полном спайк белке ковида-19. Спайк был выбран иммунизаторами от ковида-19 как очень иммуногенный белок (очень удобно!) дающий множество нейтрализующих антител. Этот самый простой и самый опасный подход к вакцинации породил всплеск заболеваемости во всех странах, принявших программу вакцинации такими вакцинами. Ниже описываются возможные механизмы, которые могут превратить вакцинированных в хронических носителей вируса или суперраспространителей, то есть рассадников болезни.

Возбудитель ковида-19 называется SARS-CoV-2. Его предшественник, просто SARS-CoV без номера, он же SARS-CoV-1, в 2002 году породил локальную эпидемию, начавшуюся в Южном Китае. В 2005 – 2019 годах было опубликовано множество работ по S-белку (спайку) SARS-CoV. Это белок с подвохом, он участвует в большом количестве совершенно разных механизмов, включая антителозависимое усиление [1] 2014, а также проникновение в В-клетки иммунной системы [2] 2007. Антитела к спайку также вызвали поражение легких искажая реакцию макрофагов [3] 2019. Как было замечено ещё в 2010 китайцами [4], спайк белок индуцирует превращение В-клеток человека в макрофагоподобные клетки. Сходная работа есть и по SARS-CoV-2, но пока имеет статус препринта.

Статья [5] 2021 описывает один из возможных механизмов подавления адаптивного иммунитета при помощи S-белка, а также потенциальные побочные эффекты от антител к полноразмерному спайк белку. Использование антигенных эпитопов спайка в качестве вакцины против SARS–CoV–2 может быть более безопасным и эффективным, чем использование полноразмерного спайка, что соответствует подходу Вектора в создании вакцины.

С биологической точки зрения коронавирусы и нидовирусы, как семейства, нацелены на персистенцию, то есть сохранение в спящей (нидовирусы [13]) или относительно малоактивной форме (коронавирусы в кишечнике [11]) внутри организма. Общеизвестный пример персистентного вируса – герпес, относящийся к другому семейству. Клетки зараженные SARS-CoV-2 выделяют лактатдегидрогеназу [6] подобно раковым клеткам, что может использоваться в качестве одного из маркеров для обнаружения скрытой инфекции.

Для персистенции этих вирусов нужна описанная выше манипуляция иммунной системой хозяина, то есть провоцирование такого типа иммунной реакции, которая будет способствовать сохранению вируса внутри него. В провоцировании такой реакции помимо спайка играет роль и нуклеокапсид (N-белок) [7]. Антителозависимое усиление неизбежная проблема для всех вакцин, хотя ряд учёных пытаются утверждать, что SARS-CoV-2, в отличие от всех ближайших родственников, никак к нему не способен и не проявит его в будущем. Даже вирусы действующие по тактике ударить и убежать до какой-то степени пытаются использовать антителозависимое усиление [8] 2021.

Послесловие от редактора: Критики программы вакцинации не обязаны доказывать опасность вакцин, напротив проверка безопасности вакцинации является обязанностью производителей вакцин и регулирующих органов. Задача критиков сводится к указанию возможных опасностей [9]. Производители и регулирующие органы обязаны своевременно отвечать на критику, а не пытаться затыкать рот при помощи следственного комитета. Существование отдельных случаев антителозависимого усиления признается даже сторонниками вакцинации и официальных протоколов лечения [10]. Самой срочной задачей является проверка гипотезы о том, что среди вакцинированных, может быть, существенное количество персистентных носителей вируса или какое-то количество суперраспространителей, ответственных за взрывообразный рост заболеваемости ковид-10 во всех странах в которых проводилась массовая вакцинация мРНК и векторными вакцинами, но не применялась программа ранней терапии на основе ивермектина. Проверка может осуществляться с помощью ПЦР тестов образцов из носоглотки и ректума (такие тесты распространены в Китае), поиск повышенных уровней лактатдегидрогеназы и зашкаливающих уровней антител к спайку. Возможные маркеры включают SAA и другие белки [12].

[0] Данный текст публицистическая заметка, ранее не опубликованная в открытом доступе. Данный текст содержит коллективное творчество из закрытой и частично анонимной группы. Я являюсь редактором этого текста, но далеко не основным автором. Распространение приветствуется, можно без ссылок на меня или со ссылками.

Текст не претендует на полноту библиографии, но старается обсудить историю вопроса, и основные аспекты проблемы антитело, персистенции и связи этого с вакцинацией. Многие цитируемые статьи, были написаны до начала эпидемии ковида-19 в спокойной обстановке, авторами свободными от политического и экономического давления и тем более цензуры со стороны властей. Научный обзор по теме https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.22.432407v1.full 2021 На пересечении между SARS-CoV-2, макрофагами и адаптивным иммунным ответом: Ключевая роль в патогенезе, зависящем от антител, но не в усилении инфекции при COVID-19.

[1] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7092860 2014 Антителозависимая коронавирусная инфекция SARS опосредуется антителами против спайковых белков

[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7115629 2007 Антитела против S-белка защищают хомяков от атипичной пневмонии, несмотря на их способность опосредовать FcyRII-зависимое проникновение в В-клетки in vitro.

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6478436 2019 Анти–спайковый IgG вызывает тяжелое острое повреждение легких, искажая реакцию макрофагов во время острой инфекции SARS-CoV

[4] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20667598 2010 Спайковый белок SARS индуцирует фенотипическое превращение В-клеток человека в макрофагоподобные клетки

[5] https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2056/htm 2021 Спайк SARS–CoV–2 ухудшает восстановление повреждений ДНК и ингибирует рекомбинацию V(D)J in vitro

[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33189832/ 2021 Ключевая роль эффекта Варбурга в репликации SARS-CoV-2 и связанной с этим воспалительной реакции https://ru.wikipedia.org/wiki/Эффект_Варбурга_(онкология)

[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7190499 2020 Биохимическая характеристика нуклеокапсидного белка SARS-CoV-2

[8] https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065277621000298 2021 Антителозависимое усиление: Неизбежные проблемы при разработке вакцины

[9] https://brightoncollaboration.us/wp-content/uploads/2021/07/VAED-vaccine-publication.pdf 2021 Усиленное заболевание, связанное с вакциной: определение случая и руководящие принципы сбора, анализа и представления данных о безопасности иммунизации. В числе авторов Стенли Перлман входящий в число топ-5 специалистов по нидовирусам.

[10] Я вижу вакцинированных с титром антител (по Abbott) 10000 АЕ, 20000 АЕ, 30000 АЕ и даже более 40000 АЕ (верхний предел метода), которые получили обе дозы вакцины и попали в больницу с тяжелым COVID-19. Увы, это никак нельзя списать на беспечность самих пациентов. Это — Антителозависимое Усиление Инфекции (АЗУИ)… Имеет ли значение тип вакцины для развития АЗУИ? Нет, я вижу такую реакцию после введения совершенно разных вакцин. Значит ли это, что вакцинироваться не надо? Нет, не значит! Массового развития АЗУИ я не наблюдаю. проф. Олександр Кухарчук

[11] https://www.gazeta.ru/science/2021/01/22_a_13450922.shtml Усиливает иммунитет: чем полезен SARS-CoV-2 в кишечнике. Ученые выяснили, как остатки SARS-CoV-2 в кишечнике стимулируют иммунитет… Через 3 месяца после болезни у 7 из 14 обследованных пациентов тесты показали наличие генетического материала SARS-CoV-2 и его белков в клетках, которые выстилают кишечник.

[12] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/research/coronavirus/docsum?text=saa см публикации по результату поиска

[13] У хронических вирусов есть две фазы жизненного цикла — активная и спящая (дормантная). Коронавирусы животных обычно «обитают» в тонком кишечнике. Оттуда они могут легко попадать в кровь и диссеминироваться по организму, в случае наличия подходящих условий для активной фазы (активной репликации). Точные причины перехода вируса из одного состояния в другое неизвестны. По герпесу это известно эмпирически — стресс, ослабление иммунной системы служит триггером, который включает «литический цикл». Вместо латентного. По куриным коронам проверяли – для них триггером служит ослабление Т-клеточного звена. Они начинают выходить из почек, где присутствуют в почти не обнаружимых концентрациях. В дормантном состоянии нидовирусы могут присутствовать в макрофагах, часто бессимптомно. Также они присутствуют в тканях и в лимфоидных органах. Такое явление называется формированием вирусных резервуаров, см выше [11]. из анонимного интервью, проверяйте факты сами.

[14] https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/aji.13494 2021 Молекулярная мимикрия между SARS-CoV-2 и женской репродуктивной системой. Cпайк имеет как минимум 41 общую иммунную детерминанту (пентапептиды) с 27 белками человека, которые связаны с развитием яйцеклетки, восприимчивостью матки, децидуализацией и плацентацией. Все общие пентапептиды, которые были идентифицированы, за исключением четырех, также присутствуют в эпитопах, полученных из спайка гликопротеина SARS-CoV-2, которые были экспериментально подтверждены как иммунореактивные.