Патанатомия экзамен ответы на экзамен

Соседние файлы в папке Патологическая анатомия

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.

Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро-  и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)  определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы и функциональное значение 5) гаргоилизм

Смешанные дистрофии: 1) определение и классификация 2) виды гемоглобиногенных пигментов 3) причины и морфология общего и местного гемосидероза 4) виды гематинов и заболевания, при которых они наблюдаются 5) причины и морфология нарушения обмена порфиринов.

Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3) причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфология билирубиновой энцефалопатии.

Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

Рахит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

Нарушение обмена протеиногенных пигментов: 1) виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза

Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.

Нарушения обмена нуклеопротеидов: 1) виды нуклеопротеидов и методы их выявления 2) причины и морфология подагры 3) морфология мочекаменной болезни 4) причины и морфология мочекислого инфаркта 5) осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфология метастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиология и морфология метаболического обызвествления 5) исходы и значение кальцинозов.

Камни: 1) определение и причины образования 2) виды и локализация камней 3) механизм развития 4) виды камней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная ими патология

Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.

Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы

Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких

Сердечная недостаточность: 1) причины ОСН и ХСН 2) морфология ОСН 3) изменения печени при ХСН 4) изменения легких при ХСН 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при ХСН

Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы

ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти.

Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.

Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы

Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.

Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение

Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение

Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ

Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.

Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти

Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5)  причины смерти больных трихинеллезом

Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфология тканевых реакций при туберкулезе 3) виды и строение туберкулезных гранулем 4) отличие гуммы от туберкулезного бугорка 5) исходы

Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы

Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе

Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы.

Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки 3) локализация и макроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5) морфологические проявления

Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность I типа, 5) морфологические проявления.

Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность II типа.

Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность III типа.

Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химические медиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IV типа, 5) морфологические проявления.

В-клеточные иммудодефициты: 1) примеры В-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома Брутона, 4) морфологические проявления синдрома Брутона, 5) общая характеристика избирательного дефицита IgA.

Т-клеточные иммунодефициты: 1) примеры Т-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома ДиДжорджи, 4) с чем связана тетания при синдромe ДиДжорджи? 5) морфологические проявления синдрома ДиДжорджи.

Комбинированные и вторичные иммунодефициты: 1) морфология комбинированных иммунодефицитов, 2) клинические проявления комбинированных иммунодефицитов, 3) определение вторичных иммунодефицитов, 4) причины развития вторичных иммунодефицитов, 5) морфология органов иммунитета при вторичных иммунодефицитах.

Аутоиммунные заболевания: 1) определение, 2) классификация, 3) примеры органоспецифических заболеваний, 4) примеры органонеспецифических заболеваний, 5) возможные причины возникновения органоспецифических заболеваний.

Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическая регенерация 4) формы репаративной регенерации и ее примеры 5) патологическая регенерация, примеры

Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация

Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерации крови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупных сосудов

Регенерация костной и хрящевой ткани: 1) факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани 2) морфология регенерации при неосложненном костном переломе 3) причины и морфология вторичного костного сращения 4) регенерация костной ткани  при неблагоприятных условиях 5) регенерация хрящевой ткани

Заживление ран: 1) факторы, влияющие на процесс заживления 2) морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова 3) морфология заживления под струпом 4) морфология заживления раны первичным натяжением 5) морфология заживления раны вторичным натяжением

Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.

Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

Опухоль: 1) определение и основные признаки 2) внешний вид, размеры и вторичные изменения опухоли 3) морфология паренхимы опухоли 4) морфология стромы опухоли 5) виды и характеристика морфологического атипизма

Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа и от числа очагов возникновения 3) виды атипизма опухолей 4) морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточного атипизма.

Опухоль: 1) общая характеристика доброкачественных опухолей 2) общая характеристика злокачественных опухолей 3) особенности опухолей с местнодеструирующим ростом, их примеры 4) определение рецидива 5) определение метастаза опухоли и пути метастазирования

Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевые процессы 4) факультативный и облигатный предрак, примеры 5) гистогенез опухоли

Опухоль: 1) клинико-анатомические формы опухолей, их общая характеристика 2) международная классификация опухолей, принципы ее построения 3) теории происхождения опухолей 4) иммунная реакция организма на опухоль 5) прогрессия опухолей.

Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды и морфология аденом 3) определение рака, «рак на месте» 4) морфология плоскоклеточного рака и аденокарциномы 5) морфология недифференцированных форм рака.

Органоспецифические эпителиальные клетки: 1) определение и гистогенез семиномы 2) морфология и пути метастазирования семином 3) морфология пузырного заноса и хорионэпителиомы 4) виды и морфология доброкачественных опухолей почек 5) виды и морфология злокачественных опухолей почек.

Рак легкого: 1) этиология и патогенез, 2) классификация и микроскопические формы рака легкого, 3) морфология центрального рака, 4) морфология периферического рака, 5) осложнения, метастазирование и причины смерти.

Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4) гистологические типы рака желудка, 5) метастазирование, осложнения и причины смерти.

Опухоли молочной железы: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей молочной железы 2) морфология неинфильтрующего внутридолькового и внутрипротокового рака молочной железы 3) морфология инвазивной формы рака молочной железы 4) морфология болезни Педжета 5) осложнение, метастазирование и причины смерти при раке молочной железы

Доброкачественные мезенхимальные опухоли: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей из фиброзной ткани, 2) виды и морфология доброкачественных опухолей из мышечной ткани, 3) виды и морфология доброкачественных сосудистых опухолей, 4) морфология доброкачественных опухолей из синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) виды и морфология доброкачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Саркомы: 1) определение и классификация, 2) виды и морфология злокачественных опухолей из фиброзной и жировой тканей, 3) виды и морфология злокачественных опухолей из мышечной ткани, 4) виды и морфология злокачественных опухолей из сосудов, синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) морфология злокачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Опухоли меланинобразующей ткани: 1) определение и виды невусов, 2) морфология различных видов невусов, 3) определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) пути метастазирования и причины смерти при меланоме.

Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры и метастазирование, 2) виды и морфология астроцитарных опухолей, 3) виды и морфология олигодендроглиальных, эпендимальных и опухолей сосудистого сплетения, 4) виды и морфология нейрональных опухолей, 5) виды и морфология эмбриональных опухолей.

Менингососудистые и опухоли периферической нервной системы: 1) классификация менингососудистых опухолей, 2) морфология доброкачественных менингососудистых опухолей, 3) морфология злокачественных менингососудистых опухолей, 4) виды и морфология доброкачественных опухолей периферической нервной системы, 5) название и морфология злокачественной опухоли периферической нервной системы.

Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии.

Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3) врожденная апластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 4) врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5) осложнения.

Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.

Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическая характеристика; 3) проявления нейролейкоза; 4) осложнения; 5) причины смерти.

Хронический лейкоз: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) патоморфология хронического миелоцитарного лейкоза; 5) патоморфология хронического лимфолейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Парапротеинемические лейкозы: 1) виды и общие признаки; 2) определение и виды миеломной болезни; 3) патоморфология поражений костей при миеломной болезни; 4) патоморфология поражений внутренних органов при миеломной болезни; 5) осложнения и причины смерти.

Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причины смерти.

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз): 1) определение и классификация; 2) макроскопические изменения лимфоидной ткани; 3) микроскопические изменения, диагностические клетки; 4) патоморфология вариантов (стадий) заболевания; 5) осложнения и причины смерти.

Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3)   макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

Клинико-морфологические формы атеросклероза 1) патоморфология атеросклероза аорты 2) патоморфология атеросклероза почечных артерий 3) патоморфология атеросклероза артерий кишечника 4) патоморфология атеросклероза артерий конечностей 5) причины смерти при данных формах атеросклероза.

Гипертоническая болезнь: 1) определение, виды по характеру течения 2) понятие о симптоматических гипертониях 3) названия и морфология 1-ой и 2-ой стадий доброкачественной гипертензии 4) название и морфология 3-й стадии доброкачественной гипертензии 5) осложнения и причины смерти

Инсульты: 1) определение, этиология и патогенез, классификация 2) морфология транзиторной ишемии мозга 3) морфология ишемического инсульта 4) морфология геморрагического инсульта 5) осложнения,  причины смерти и исходы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти

Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации  (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме

Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.

Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5)  осложнения и причины смерти

Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.

Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения  5) осложнения и причины смерти

Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.

Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)  патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.

Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2)  отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти.

Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2)  патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти

Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.

Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)  микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.

Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти

Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.

Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4)  патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни.

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального цирроза печени 4) патоморфология постнекротического цирроза печени 5) причины смерти

Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения

Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) исходы

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мезангиальные гломерулонефриты: 1) определение, этиология, патогенез 2)  основные клинические проявления 3) гистологические формы 4) патоморфологическая характеристика 5) причины смерти и исходы.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острых форм 4) патоморфология хронической формы 5) исходы.

Острый некротический нефроз (ОПН): 1) этиология и патогенез 2) стадии и макроскопические изменения 3) название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения и исходы

Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3) название и патоморфология 3-й стадии 4) название и патоморфология 4-ой стадии 5) осложнения и исходы.

Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3) патоморфология хронического пиелонефрита 4) осложнения 5) исходы

Болезни гипофиза: 1) причины и морфология акромегалии и гигантизма, 2) причины и морфология гипофизарного нанизма, 3) причины болезни Иценко–Кушинга, 4) основные клинические и морфологические ее проявления, 5) причины смерти.

Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения

Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3) морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидного зоба 5) патологическая анатомия базедовой болезни

Сахарный диабет: 1) этиология и классификация 2)  диабетические микроангиопатии и макроангиопатии 3) изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии и фетопатии.

Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.

Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти.

Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия  септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3)  факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.

Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3) морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфология заживления первичного аффекта и название зажившего очага по автору.

Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения в легких 3) характер каверн 4) характерная тканевая реакция 5) исходы и причины смерти.

Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строение стенки хронической каверны 3) изменения в легких вне каверны 4) осложнения 5) причины смерти

Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.

Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3) бластопатии 4) эмбриопатии 5) фетопатии.

Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.

Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественных врожденных пороков развития, 3) определение синдрома множественных ВПР, примеры хромосомных синдромов, 4) менделирующие синдромы, примеры, 5) синдромы формального генеза и экзогенные, примеры.

Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках при нефропатии, 3) клинические проявления эклампсии, 4) патологическая анатомия эклампсии, 5) причины смерти при эклампсии.

Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смерти при ней, 3) родовая инфекция – входные ворота и их морфология, 4) формы родовой инфекции, 5) причины смерти при ней.

Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевой болезни, 3) морфология острой лучевой болезни, 4) морфология хронической лучевой болезни, 5) причины смерти.

Скачать: Otvety-na-ekzamen-po-patanu.docx
Размер: 1,18 Mb
Скачали: 2930
Дата: 6-06-2015, 15:20

Скачать: Ekzamenacionnye-voprosy-po-patanu.doc
Размер: 89,5 Kb
Скачали: 1143
Дата: 6-06-2015, 15:20

Скачать: Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Patologic.doc
Размер: 1,53 Mb
Скачали: 2883
Дата: 16-06-2015, 19:01

Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.

Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро-  и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)  определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы и функциональное значение 5) гаргоилизм

Смешанные дистрофии: 1) определение и классификация 2) виды гемоглобиногенных пигментов 3) причины и морфология общего и местного гемосидероза 4) виды гематинов и заболевания, при которых они наблюдаются 5) причины и морфология нарушения обмена порфиринов.

Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3) причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфология билирубиновой энцефалопатии.

Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

Рахит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

Нарушение обмена протеиногенных пигментов: 1) виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза

Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.

Нарушения обмена нуклеопротеидов: 1) виды нуклеопротеидов и методы их выявления 2) причины и морфология подагры 3) морфология мочекаменной болезни 4) причины и морфология мочекислого инфаркта 5) осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфология метастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиология и морфология метаболического обызвествления 5) исходы и значение кальцинозов.

Камни: 1) определение и причины образования 2) виды и локализация камней 3) механизм развития 4) виды камней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная ими патология

Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.

Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы

Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких

Сердечная недостаточность: 1) причины ОСН и ХСН 2) морфология ОСН 3) изменения печени при ХСН 4) изменения легких при ХСН 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при ХСН

Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы

ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти.

Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.

Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы

Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.

Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение

Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение

Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ

Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.

Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти

Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5)  причины смерти больных трихинеллезом

Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфология тканевых реакций при туберкулезе 3) виды и строение туберкулезных гранулем 4) отличие гуммы от туберкулезного бугорка 5) исходы

Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы

Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе

Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы.

Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки 3) локализация и макроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5) морфологические проявления

Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность I типа, 5) морфологические проявления.

Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность II типа.

Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность III типа.

Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химические медиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IV типа, 5) морфологические проявления.

В-клеточные иммудодефициты: 1) примеры В-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома Брутона, 4) морфологические проявления синдрома Брутона, 5) общая характеристика избирательного дефицита IgA.

Т-клеточные иммунодефициты: 1) примеры Т-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома ДиДжорджи, 4) с чем связана тетания при синдромe ДиДжорджи? 5) морфологические проявления синдрома ДиДжорджи.

Комбинированные и вторичные иммунодефициты: 1) морфология комбинированных иммунодефицитов, 2) клинические проявления комбинированных иммунодефицитов, 3) определение вторичных иммунодефицитов, 4) причины развития вторичных иммунодефицитов, 5) морфология органов иммунитета при вторичных иммунодефицитах.

Аутоиммунные заболевания: 1) определение, 2) классификация, 3) примеры органоспецифических заболеваний, 4) примеры органонеспецифических заболеваний, 5) возможные причины возникновения органоспецифических заболеваний.

Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическая регенерация 4) формы репаративной регенерации и ее примеры 5) патологическая регенерация, примеры

Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация

Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерации крови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупных сосудов

Регенерация костной и хрящевой ткани: 1) факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани 2) морфология регенерации при неосложненном костном переломе 3) причины и морфология вторичного костного сращения 4) регенерация костной ткани  при неблагоприятных условиях 5) регенерация хрящевой ткани

Заживление ран: 1) факторы, влияющие на процесс заживления 2) морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова 3) морфология заживления под струпом 4) морфология заживления раны первичным натяжением 5) морфология заживления раны вторичным натяжением

Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.

Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

Опухоль: 1) определение и основные признаки 2) внешний вид, размеры и вторичные изменения опухоли 3) морфология паренхимы опухоли 4) морфология стромы опухоли 5) виды и характеристика морфологического атипизма

Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа и от числа очагов возникновения 3) виды атипизма опухолей 4) морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточного атипизма.

Опухоль: 1) общая характеристика доброкачественных опухолей 2) общая характеристика злокачественных опухолей 3) особенности опухолей с местнодеструирующим ростом, их примеры 4) определение рецидива 5) определение метастаза опухоли и пути метастазирования

Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевые процессы 4) факультативный и облигатный предрак, примеры 5) гистогенез опухоли

Опухоль: 1) клинико-анатомические формы опухолей, их общая характеристика 2) международная классификация опухолей, принципы ее построения 3) теории происхождения опухолей 4) иммунная реакция организма на опухоль 5) прогрессия опухолей.

Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды и морфология аденом 3) определение рака, «рак на месте» 4) морфология плоскоклеточного рака и аденокарциномы 5) морфология недифференцированных форм рака.

Органоспецифические эпителиальные клетки: 1) определение и гистогенез семиномы 2) морфология и пути метастазирования семином 3) морфология пузырного заноса и хорионэпителиомы 4) виды и морфология доброкачественных опухолей почек 5) виды и морфология злокачественных опухолей почек.

Рак легкого: 1) этиология и патогенез, 2) классификация и микроскопические формы рака легкого, 3) морфология центрального рака, 4) морфология периферического рака, 5) осложнения, метастазирование и причины смерти.

Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4) гистологические типы рака желудка, 5) метастазирование, осложнения и причины смерти.

Опухоли молочной железы: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей молочной железы 2) морфология неинфильтрующего внутридолькового и внутрипротокового рака молочной железы 3) морфология инвазивной формы рака молочной железы 4) морфология болезни Педжета 5) осложнение, метастазирование и причины смерти при раке молочной железы

Доброкачественные мезенхимальные опухоли: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей из фиброзной ткани, 2) виды и морфология доброкачественных опухолей из мышечной ткани, 3) виды и морфология доброкачественных сосудистых опухолей, 4) морфология доброкачественных опухолей из синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) виды и морфология доброкачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Саркомы: 1) определение и классификация, 2) виды и морфология злокачественных опухолей из фиброзной и жировой тканей, 3) виды и морфология злокачественных опухолей из мышечной ткани, 4) виды и морфология злокачественных опухолей из сосудов, синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) морфология злокачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Опухоли меланинобразующей ткани: 1) определение и виды невусов, 2) морфология различных видов невусов, 3) определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) пути метастазирования и причины смерти при меланоме.

Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры и метастазирование, 2) виды и морфология астроцитарных опухолей, 3) виды и морфология олигодендроглиальных, эпендимальных и опухолей сосудистого сплетения, 4) виды и морфология нейрональных опухолей, 5) виды и морфология эмбриональных опухолей.

Менингососудистые и опухоли периферической нервной системы: 1) классификация менингососудистых опухолей, 2) морфология доброкачественных менингососудистых опухолей, 3) морфология злокачественных менингососудистых опухолей, 4) виды и морфология доброкачественных опухолей периферической нервной системы, 5) название и морфология злокачественной опухоли периферической нервной системы.

Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии.

Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3) врожденная апластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 4) врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5) осложнения.

Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.

Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическая характеристика; 3) проявления нейролейкоза; 4) осложнения; 5) причины смерти.

Хронический лейкоз: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) патоморфология хронического миелоцитарного лейкоза; 5) патоморфология хронического лимфолейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Парапротеинемические лейкозы: 1) виды и общие признаки; 2) определение и виды миеломной болезни; 3) патоморфология поражений костей при миеломной болезни; 4) патоморфология поражений внутренних органов при миеломной болезни; 5) осложнения и причины смерти.

Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причины смерти.

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз): 1) определение и классификация; 2) макроскопические изменения лимфоидной ткани; 3) микроскопические изменения, диагностические клетки; 4) патоморфология вариантов (стадий) заболевания; 5) осложнения и причины смерти.

Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3)   макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

Клинико-морфологические формы атеросклероза 1) патоморфология атеросклероза аорты 2) патоморфология атеросклероза почечных артерий 3) патоморфология атеросклероза артерий кишечника 4) патоморфология атеросклероза артерий конечностей 5) причины смерти при данных формах атеросклероза.

Гипертоническая болезнь: 1) определение, виды по характеру течения 2) понятие о симптоматических гипертониях 3) названия и морфология 1-ой и 2-ой стадий доброкачественной гипертензии 4) название и морфология 3-й стадии доброкачественной гипертензии 5) осложнения и причины смерти

Инсульты: 1) определение, этиология и патогенез, классификация 2) морфология транзиторной ишемии мозга 3) морфология ишемического инсульта 4) морфология геморрагического инсульта 5) осложнения,  причины смерти и исходы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти

Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации  (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме

Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.

Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5)  осложнения и причины смерти

Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.

Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения  5) осложнения и причины смерти

Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.

Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)  патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.

Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2)  отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти.

Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2)  патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти

Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.

Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)  микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.

Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти

Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.

Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4)  патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни.

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального цирроза печени 4) патоморфология постнекротического цирроза печени 5) причины смерти

Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения

Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) исходы

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мезангиальные гломерулонефриты: 1) определение, этиология, патогенез 2)  основные клинические проявления 3) гистологические формы 4) патоморфологическая характеристика 5) причины смерти и исходы.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острых форм 4) патоморфология хронической формы 5) исходы.

Острый некротический нефроз (ОПН): 1) этиология и патогенез 2) стадии и макроскопические изменения 3) название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения и исходы

Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3) название и патоморфология 3-й стадии 4) название и патоморфология 4-ой стадии 5) осложнения и исходы.

Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3) патоморфология хронического пиелонефрита 4) осложнения 5) исходы

Болезни гипофиза: 1) причины и морфология акромегалии и гигантизма, 2) причины и морфология гипофизарного нанизма, 3) причины болезни Иценко–Кушинга, 4) основные клинические и морфологические ее проявления, 5) причины смерти.

Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения

Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3) морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидного зоба 5) патологическая анатомия базедовой болезни

Сахарный диабет: 1) этиология и классификация 2)  диабетические микроангиопатии и макроангиопатии 3) изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии и фетопатии.

Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.

Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти.

Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия  септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3)  факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.

Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3) морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфология заживления первичного аффекта и название зажившего очага по автору.

Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения в легких 3) характер каверн 4) характерная тканевая реакция 5) исходы и причины смерти.

Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строение стенки хронической каверны 3) изменения в легких вне каверны 4) осложнения 5) причины смерти

Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.

Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3) бластопатии 4) эмбриопатии 5) фетопатии.

Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.

Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественных врожденных пороков развития, 3) определение синдрома множественных ВПР, примеры хромосомных синдромов, 4) менделирующие синдромы, примеры, 5) синдромы формального генеза и экзогенные, примеры.

Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках при нефропатии, 3) клинические проявления эклампсии, 4) патологическая анатомия эклампсии, 5) причины смерти при эклампсии.

Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смерти при ней, 3) родовая инфекция – входные ворота и их морфология, 4) формы родовой инфекции, 5) причины смерти при ней.

Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевой болезни, 3) морфология острой лучевой болезни, 4) морфология хронической лучевой болезни, 5) причины смерти.

---

Подборка по базе: манипуляции к экзамену.docx, Выполните задания и прикрепите ответы в ЭВ.docx, 7.1.4.9 Lab — Identifying IPv4 Addresses ответы.docx, Маркетинг [8 тем] (все ответы на тест Синергия МТИ МосАП).doc, 1-10 ответы на вопр физика пласта.docx, ВОПРОСЫ К ЭКЗАМЕНУ ПО ИСТОРИИ-1.doc, Вопросы к экзамену по ТСП.doc, Психология РК2 ОТВЕТЫ.docx, презентация экзамен квал.ТМ ПМ03 .pptx, Вопросы экзамена по безопасности нефтяная и газовая промышленнос

---

выявляется в клетках в виде зерен золотисто-коричневого цвета, при реакции Перлса –
зеленовато-синего цвета (берлинская лазурь).
Гемосидероз — это избыточное отложение гемосидерина (пигмента, содержащего железо). Он может быть общим и местным. Гемосидерин образуется внутри клеток, называемых ге-мосидеробластами (сидеробластами). Клетки, которые захватывают уже образованный пигмент, называются гемосидерофагами (сидерофагами).
Общий гемосидероз обусловлен внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, возникает при:
— интоксикации гемолитическими ядами (яд змей и грибов, сульфаниламиды, хинин, соли тяжелых металлов),
— инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, возвратный тиф),
— переливании несовместимой крови,
— анемиях
— лейкозах
Количество железа в организме увеличивается до 15 г (норма 2,5-3,5 г). Гемосидерин откладывается во многих органах, преимущественно в гепатоцитах и макрофагах печени, селезенки, лимфатических узлов, костного мозга. Пигмент обычно не повреждает паренхиму и не вызывает нарушений функции.
Микроскопически :в клетках выявляются гранулы бурого цвета.
Макроскопия: по мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.
Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний.
В этих зонах гемосидерофаги могут сохраняться в течение многих лет. Пример – обычный синяк. Местный гемосидероз легких (бурая индурация легких) характерен для хронического венозного за-стоя в системе малого круга кровообращения у пациентов с
ХИБС или митральным стенозом. Вследствие гипоксии и по-вышения проницаемости сосудов возникают мелкие кровоизли-яния, сопровождающиеся гемолизом эритроцитов и образовани-ем гемосидерина. Легкие имеют пестрый вид за счет буроватых включений гемосидерина и плотную консистенцию в связи с разрастанием соединительной ткани
(склерозом). Микро: при окраске гематоксилином и эозином – скопления сидеробластов и сидерофагов с бурым пигментом в просвете бронхов, межаль-веолярных перегородках и строме легкого, при реакции Перлса – голубовато-зеленые. Для бурой индурации легкого
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: akniyet-nurzhanova (nurzhanovaakniyet@gmail.com)

характерно кровохарканье. Цвет мокроты становится ржавым, в ней обна-руживают макрофаги с пигментом (клетки сердечных пороков).
Гемохроматоз —избыточное накопление гемосидерина . В организме содержание железа свыше 15 г, ткань повреждается с атрофией, склерозом и снижается функция
Первичный: болезни накопления. Наследственный дефект ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа, которое в виде гемосидерина откладывается в органах. Кол-во железа в организме увеличивается в десятки раз, достигая 50-60 г.
— Гемосидероз печени, поджелудочной железы, слизистой кишечника, эндокринных органов, сердца, желез, сетчатки глаза.
— Одновременно увеличивается содержание ферритина.
— В коже и сетчатке увеличивается содержание меланина. Симптомы- бронзовая окраска кожи, СД, пигментный цирроз печени.
Вторичный: приобретенная недостаточность ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, что ведет к распространенному гемосидерозу.
Причины:
— избыточное поступление железа с пищей,
— резекция желудка,
— хронический алкоголизм,
— гемоглобинопатии.
Накопление гемосидерина и ферритина в печени, поджелудочной железе, сердце ведет к циррозу печени, СД и кардиомиопатии.
Гематоидин образуется при внесосудистом гемолизе в зонах некроза, например, в центре старых гематом и рубцующихся инфарктах в виде зерен, иголок ярко-оранжевого цвета.
Document shared on www.docsity.com
Downloaded by: akniyet-nurzhanova (nurzhanovaakniyet@gmail.com)

Ответы на экзаменационные задачи по патологической анатомии — файл

приобрести
скачать (1583.7 kb.)

---

Смотрите также:
• Методичка — Рисунки по патологической анатомии (Документ)
• Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии (Документ)
• Ответы на экзаменационные вопросы по дисциплине Возрастная анатомия и физиология (Шпаргалка)
• Ответы на экзамен по анатомии (Шпаргалка)
• Понятие о психическом заболевании Понятие, этиология и патогенез психических заболеваний (Документ)
• Ответы на вопросы по Анатомии ЦНС (Шпаргалка)
• Виды и формы организации самостоятельной работы студентов (Документ)
• Серов В.В., Пальцев М.А. Руководство к практическим занятиям (Документ)
• Методички по патанатомии (Документ)
• Ответы по механике грунтов (Шпаргалка)
• Ответы на экзаменационные вопросы (Документ)
• Кидалова М.Н. Черчение для учащихся 9-го класса. Ответы на экзаменационные билеты (Документ)

Егорова Валерия, Оленич Алёна, Шулепов Евгений, 332.

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России

Ответы на экзаменационные задачи по патологической анатомии

Издание первое

Непосредственно сами ответы.

Содержание и задачи, методы патологической анатомии. Дистрофии. Диспротеиноизы

1.У больного тяжело протекающий гломерулонефрит, нефротический синдром, высокая протеинурия. Смерть наступила от почечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала тяжелая патология почек подтверждена, имеются изменения эпителия извитых канальцев, в них гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

1) Гиалиново-капельная дистрофия – это внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме крупных гиалиноподобных белковых капель, которые сливаются между собой и заполняют тело клетки.

2) Гидропическая дистрофия – это диспротеиноз, характеризующийся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

3) Патогенез гиалиново-капельной дистрофии: глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. Патогенез гидропической дистрофии: снижение окислительных процессов, недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов обмена => вода задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода) и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточный мембран => ионы калия выходят из клетки, ионы натрия усиленно проникает в клетку => активизация гидролитических ферментов лизосом (экстераз, глюкозидаз, пептидаз) => разрыв внутримолекулярных связей => гидролиз белков и других соединений.

4) Гиалиново-капельная дистрофия необратима, гидропическая – необратима.

5) Гиалиново-капельная дистрофия ведёт к некрозу, гидропическая завершается фокальным или тотальным некрозом клетки.

1) Роговая дистрофия.

2) Лейкоплакия – это патологическое состояние, характеризующееся поражением слизистых оболочек, ороговением покровного эпителия разной степени выраженности.

3) Является предраковым состоянием.

1) Дезорганизация соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз.

2) Мукоидное набухание.

3) Гистологические изменения соединительной ткани створок клапана при фибриноидном набухании: дезорганизация основного вещества, пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, они эозинофильны, резко ШИК-позитивны и пиронинофильны (реакция Браше), аргирофильны (импрегнация солями серебра).

4) Фибриноидный некроз, склероз (замещение очага соединительной тканью), гиалиноз.

5) Хроническая язва желудка и 12пк, трофические язвы кожи, инфекционно-аллергические заболевания, аллергические и аутоиммунные болезни, ангионевротические состояния.

4. Смерть больного наступила во время гипертонического криза (внезапного подъема артериального давления) от нарушения мозгового кровообращения (внутримозгового кровоизлияния). В секционном материале при изучении гистологических препаратов во многих органах изменения стенок мелких артерий (артериол), в том числе фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1) Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция её основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

2) Плазматическое пропитывание, гомогенизация основного вещества.

3) Повышение артериального давления приводит к изменению стенки сосудов, образуется фибриноидная дегенерация и гиалиноз артерий мозга, которая формируют аневризму, которая в свою очередь разрывает истонченный неэластичный сосуд и происходит мозговое кровотечение.

1) Гиалиноз – необратимая стадия дезорганизации соединительной ткани, сопровождающаяся пропитыванием соединительной ткани белками плазмы и формированием гиалиноподобного вещества.

2) Мукоидное набухание и фибриноидное набухание.

3) Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярностъ и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

4) Гиалиноз сформировал порок сердца.

5) Функциональная недостаточность органа, петрификация, склероз, грубая деформация.

6. У мужчины 55-ти лет многолетняя гипертоническая болезнь с поражением кровеносных сосудов разных органов, тяжелая патология сердца, смерть наступила от хронической сердечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала обнаружен системный гиалиноз стенок артериол разных органов.

1) Простой сосудистый гиалин.

2) Почки, головной мозг, печень, селезёнка, сетчатка глаза, поджелудочная железа.

3) Морфогенез сосудистого гиалина артериол : гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, своеобразное расположение его в виде частокола (является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и тромбозом). Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов. Белковые массы уплотняются, превращаются в гиалиноподобные. Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко суживают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

4) Ишемия органов в последующим склерозом.

5) Смерть.

7. После термического ожога в коже в области локтевого сустава грубый соединительнотканный рубец хрящевой плотности, ограничивающий движение. При гистологическом исследовании, иссеченного хирургическим путем патологического очага, обнаружено разрастание соединительной ткани с отложением гомогенного однородного белкового вещества (гиалина), окрашенного эозином в розовый цвет.

1) Мезехимальная белковая дистрофия (гиалиноз).

2) Дистрофия развилась из-за некроза тканей в области локтевого сустава вследствие термического ожога.

3) При неблагоприятном исходе гиалиноз ведёт за собой развитие склероза.

1) Багрово-синюшный цвет обусловлен восстановлением гемоглобина из оксигемоглобина.

2) Зелёный цвет зависит от образования вердогемохромогена и биливердина, желтый — гемосидерина и билирубина.

3) По периферии крупных кровоизлияний в живой ткани образуется гемосидерин.

4) В центре кровоизлияния где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

5) Повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным.

2. На вскрытии труп женщины, умершей от порока сердца при наличии тяжелой сердечной недостаточности. В легких хронический венозный застой, выраженный гемосидероз, пневмосклероз (картина бурой индурации легких).

1) Ржаво-коричневый.

2) Местный.

3) Общий (распространённый) гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при болезнях системы кроветворения. Местный гемосидероз – состояние, которое развивается при внесосудистом разрешении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз) в очагах кровоизлияний.

4) Клетки, синтезирующие гемосидерин – сидеробласты. Клетки, содержащие гемосидерин – гемосидерофаги.

5) Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям, в связи с чем в межальвеолярных перегородках, альвеолах, лимфатических сосудах и узлах легких появляется большое количество нагруженных гемосидерином клеток.

3. При патологоанатомическом вскрытии мужчины, умершем от механической желтухи, вызванной раковой опухолью головки поджелудочной железы, кожа, слизистые оболочки, мозговые оболочки окрашены в желтый цвет. Имеются тяжелые изменения в почках.

1) Желтуха – это желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

2) Механическая желтуха – это патологический синдром, который связан с нарушением проходимости желчных протоков, которые затрудняют отток желчи в двенадцатипёрстную кишку и определяют её регургитацию.

3) Повышается прямой (конъюгированный) билирубин.

4) Головка поджелудочной железы, где находится опухоль, располагается в непосредственной близости желчных протоков. Большая опухоль своими объемами снаружи сдавливает протоки, тем самым прекращается отток желчи. Застой желчи приводит к расширению протоков и разрыву желчных капилляров. Желчь попадает в кровь, развивается холемия и клиника.

5) В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния — геморрагический синдром. С аутоинтоксикацией связаны поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности. Отложение фибрина в почечных клубочках. Некротический нефроз.

4. Больной страдает редкой формой анемии, ему приходиться периодически переливать кровь. После одного из переливаний возникло осложнение гемолитическая желтуха. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета. В крови увеличение содержания билирубина.

1) Гемолитическая (надпечёночная) желтуха – это повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Развивается недостаточность гепатоцитов захвата билирубина, его уровень в крови остаётся повышенным.

2) Билирубин.

3) Непрямой (неконъюгированный) билирубин.

4) Может. Разрушенные эритроциты и гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое количество сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом.

5) Селезёнка, костный мозг, печень, лимфатические узлы.

5. У многих людей в коже имеются пигментные образования, называемые невусами или родимыми пятнами (родинками). С течением жизни в них происходит целый ряд морфологических изменений. В некоторых случаях невусы подлежат хирургическому удалению с обязательным гистологическим исследованием.

1) Невус – это это доброкачественное опухолевидное новообразование, состоящее из меланоцитов (пигментных клеток).

2) Меланин.

3) Тёмно-коричневого цвета.

4) Меланоциты.

5) Потому что они могут переродиться в злокачественное образование и нанести необратимый вред организму человека.

1) Меланома.

2) Меланин.

3) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

1) Меланин.

2) Меланоциты.

3) Аддисонова болезнь – эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточностью надпочечников.

4) Гиперпигментация кожи объясняется усилением продукции адренокортикотропного гормона в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланоцитах увеличивается количество меланосом.

5) Поражение надпочечников: амилоидоз, туберкулёз, двусторонние опухоли, гемохроматоз.

1) Бурая атрофия миокарда.

2) Липофусцин.

3) В клетках, подвергающимся медленным регрессивным изменениям; в паренхиме и нервных клетках

4) Биологическая маркёр старения.

5) Синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра; синдром Кафа; старость, кахексия, увеличение функциональной нагрузки на орган, злоупотребление анальгетиками, авитаминозе витамина Е.

9. Больной длительное время страдал хроническим бронхитом, бронхоэктазами (хроническим гнойно-деструктивным заболеванием легких). В последний раз госпитализирован в больницу с начинающимися проявлениями хронической почечной недостаточности. Высказано предположение о начале развития вторичного амилоидоза.

1) Амилоидоз – это общее, системное заболевание организма, при котором происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в органах и тканях с нарушением функции последних.

2) Вторичный амилоидоз развивается вторично после хронических деструктивных процессов воспалительной и опухолевой природы.

3) Ведущая роль в патогенезе вторичного амилоидоза у макрофагальной системы: она стимулирует усиленный синтез белка-предшественника SAA печенью, она же участвует в образовании фибрилл амилоида из деградирующих фрагментов этого белка.

4) Амилоид откладывается соединительнотканных компонентах почек, включая клубочки, что приводит к нарушению фильтрации.

5) Печень, селезёнка, надпочечники.

1) Потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает воск, сало (имеет сальный блеск).

2) Амилоид переводится как крахмальная болезнь. Вирхов при окраске пораженного амилоидозом органа обнаружил, что тот, как и крахмал окрашивается в синий цвет.

3) Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет. Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение. Г) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение.

4) Метахромазия— свойство клеток и тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями.

• 
  Амилоид дает метахромазию;
  
• 
  Метил-виолет – все голубое амилоид красный;
  
• 
  Йод-грюн – все зеленое – амилоид красный;
  
• 
  Конго-рот – все желтовато-розовое – амилоид кирпично-красный (цеглинно-червоний).
  

5) Амилоид — гликопротеид, основные компоненты которого — фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Также компонентами являются Р-компонент (плазменный белок), гликозамингликаны, фибрин, иммунные комплексы. Химическая структура амилоида различна при разных формах патологии.

Нарушения липидного и минерального обмена. Патологическое обызвествление

1.У маленького ребенка грудного возраста тяжелая дизентерия, высокая температура тела, признаки интоксикации. Известно, что при таких ситуациях могут развиваться дистрофические изменения в паренхиматозных органах, в том числе жировая дистрофия печени (стеатоз печени).

1) Печень при стеатозе большая, жёлтая или красно-коричневая, поверхность её гладкая.

2) Микроскопические изменения гепатоцитов: жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.

3) Тяжёлая дизентерия, которую лечили антибиотиками с токсическим гепатотоксическим действием.

4) Исход в тяжёлом случае – неблагоприятный. Возможна хроническая печёночная недостаточность, цирроз печени, кома и смерть.

5) Значение стеатоза печени у ребёнка: ситуация крайне тяжёлая, необходима немедленная госпитализация с отменой лекарств, дезинтоксикационной терапией, профилактика развития печёночной комы.

1) Жировая дистрофия.

2) Микроскопические изменения гепатоцитов: крупнокапельные жировые вакуоли.

3) Судан-3.

4) Токсическое воздействие ацетоальдегида.

5) Обратима на ранних стадиях при отказе от употребления алкоголя.

1) Жировая дистрофия.

2) Судан-3.

3)Микроскопические изменения миокарда: мелкокапельные включения оранжевого цвета в саркоплазме.

4) Тигровое сердце.

5) Является признаком декомпенсации сердечной деятельности.

4. Больной с подозрением на острый алкогольный гепатит, был вынужден госпитализироваться. Для уточнения диагноза произведена пункционная биопсия печени, подтвердившая клинический диагноз. В гистологических препаратах кроме воспалительных изменений обнаружены жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, а также тельца Малори.

1) Гепатоциты при жировой дистрофии: внутриклеточное и/или межклеточное накопление капель жира (триглицеридов).

2) Гепатоциты при гидропической дистрофии: клетки набухшие, с наличием гидропических вакуолей.

3) Тельца Маллори – это гиалиноподобные включения в цитоплазме, которые представляют собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

4) Баллонная дистрофия необратима.

5) Цирроз печени.

5. У женщины 57-ми лет тяжелая форма ожирения (III степени), имеется увеличение объема жировой клетчатки в различных локализациях, жалобы на сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке. Кроме этого ряд сопутствующих заболеваний, развившихся на фоне ожирения.

1) Общее ожирение – это увеличение объема нейтрального жира в жировых депо, имеющее общий характер, которое выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. При этом жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве (поджелудочная железа, строма миокарда).

2) Избыточная масса тела составляет 50-99%.

3) Ожирение сердца – жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром; она внедряется в строму миокарда, что ведет к атрофии мышечных клеток. Из-за этого сердце неспособно нормально перекачивать кровь, поэтому возможен застой в легких и т.д.

4) Гипертрофическое ожирение – жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется (они малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам). Гиперпластическое ожирение – число адипозоцитов, число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется; функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют.

5) Гипертрофическое ожирение.

1) Известковая дистрофия (кальциноз / обызвествление) – это нарушения обмена кальция, в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворённого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.

2) Петрификация – это откладывание в мёртвых массах при сухом некрозе и в очаге омертвения, подвергнувшимся организации, солей кальция.

3) При затухании первичного туберкулеза рассасывается перифокальное воспаление, очаг казеозной пневмонии ограничивается от легочной ткани, появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Формируется капсула с сосудами. Сосуды срастаются с казеозными массами, которые постепенно обезвоживаются, становятся плотными и образуются петрификаты.

4) Положительно, это означает, что человек выздоровел и имеет иммунитет к микобактерии туберкулеза.

5) Язвы брюшного тифа, хронический холецистит, облитерирующий тромбангиит, атеросклероз, инфекционный эндокардит, бруцеллез, порок митрального клапана, вторичные изменения опухоли.

7. На вскрытии трупа мужчины старческого возраста обнаружены резкие изменения аорты, интима ее с многочисленными атеросклеротическими бляшками, часть бляшек каменистой плотности, режется с хрустом. При гистологическом исследовании в них отложение солей кальция (извести).

1) Дистрофическое обызвествление (кальциноз).

2) При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофиче­ского обызвествления складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций.

3) Известь отложилась на месте фиброзных бляшек.

4) Кальцифицированный материал окрашивается в синий цвет.

5) Туберкулёз, брюшной тиф, бруцеллёз.

8. У больного опухоль околощитовидной железы, выраженный остеопороз (резорбция костной ткани), гиперкальциемия, нефрокальциноз, множественные известковые метастазы в разных органах.

1) Метастатическая форма обызвествления.

2) Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Основная его причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).

3) Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокар­да, артерий и легочных вен, а также в толстой кишке. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастати­ческому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристал­лических аморфных депозитов.

4) Распространённый.

5) Образование известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит) избыточном введении витамина D.

9. Из операционной в патологоанатомическое отделение доставлена почка, увеличенная в размерах, с резко расширенными чашечками и лоханкой, последние заполнены прозрачной жидкостью (гидронефроз). В области устья мочеточника располагается коралловидный камень бело-желтого цвета.

1) Камни (конкременты) – это очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желёз.

2) Органическая матрица и кристаллы солей.

3) Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

4) Развивается атрофия, вызванная давлением. Камень закупоривает устье мочеточника, моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз.

5) Пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки вплоть до сепсиса. Возможны необратимые осложнения.

10. В патологоанатомическое отделение из операционной доставлен удаленный желчный пузырь, увеличенный в размерах с толстыми плотными стенками, заполненный многочисленными фасетчатого вида камнями зеленого цвета.

1) Желчные камни – пигментные камни (повышенное содержание непрямого билирубина).

2) Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложными, комбинированными).

3) Из-за нарушения обмена жиров. Может быть связано с ожирением и атеросклерозом. Местными факторами является нарушение секреции, застой желчи и воспаление в органе. Застой секрета ведет к увеличению концентрации веществ, из которых состоят камни и способствуют реабсорбции и сгущению секрета.

1) Подагра – периодическое выпадение в суставах мочекислого натрия, которое сопровождается болевым приступом.

2) У больных в крови и моче повышенное содержание солей мочевой кислоты. Они откладываются в суставах. Ткани некротизируются, развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток. Соли откладываются все больше, вокруг них разрастается соединительная ткань и образуются подагрические шишки, деформируя суставы.

3) Гистологических в узлах выявля­ют игольчатые кристаллы биурата натрия, форми­рующие структуры, именуемые «снопами», вокруг которых выражено продуктивное воспаление с ги­гантскими клетками инородных тел.

4) Почки (подагрическая нефропатия), патология ССС, патологии печени – формируются подагрические узелки в паренхиме печени, поражение глаз, флебиты, экземы, бронхоспатические реакции, поражение спинного и головного мозга, сухожилий.

5) Поражение почек.

Некроз. Апоптоз. Общая смерть

1.У мужчины тяжелое отравление антифризом, смерть наступила от острой почечной недостаточности. На патологоанатомическом вскрытии почки имели характерный макроскопический вид. При гистологическом исследовании секционного материала найден тотальный некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз).

1) Гибель – это омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полность прекращается.

2) Макроскопический вид почек: корковый слой имеет сероватый оттенок и производит впечатление как бы обваренного кипятком, на границе – гиперемированный венчик.

3) Токсическое повреждение (отравление антифризом).

4) Прямой.

5) При отравлении антифризом в просвете канальцев обнаруживают кристаллы оксалата кальция, поэтому они повреждаются.

1) Токсическая дистрофия печени.

2) Стадия желтой дистрофии. Некроз гепатоцитов центральных отделов дольки и жировая дистрофия— периферических.

3) В цитоплазме гепатоцитов обнаруживаются капли нейтральных жиров.

4) При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Исход неблагоприятный.

5) Экзогенные интоксикации (отравление грибами, недоброкачественной пищей, фосфором, мышьяком), эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз), выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

3. При патологоанатомическом вскрытии в селезенке обнаружен очаг некроза на разрезе треугольной формы бело-желтого цвета плотной консистенции, в головном мозге участок серого размягчения 5х6 см, в почке западающий звездчатый рубец. В сердце на створках митрального клапана тромботические наложения.

1) Сосудистый некроз = в селезенке и в головном мозге белый (ишемический) инфаркт.

2) В головном мозге инфаркт возникает из-за атеросклероза и гипертонической болезни, а в селезенке ишемические инфаркты связаны с тромбозом и эмболией селезеночной артерии.

3) Да, так как это сосудистой некроз вследствие выраженной ишемии.

4) Организация очагов некроза после инфаркта.

5) Значение некроза селезёнки: «местная смерть».

1) Инфаркт (сосудистый, ишемический некроз) белый с геморрагическим венчиком.

2) Острая ишемия участка миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, пораженной атеросклерозом.

3) Ишемический, непрямой.

4) Потому что вследствие тромбоза коронарной артерии наступает резкая ишемия миокарда – т.е. инфаркт.

5) Миомаляция – дряблая расплавленная ткань.

1) Киста – это патологическая полость в тканях или органах, имеющая стенку и содержимое.

2) На месте сосудистого некроза – инфаркта.

3) При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе) на месте омертвения появляется полость – киста.

4) Ишемический.

5) Непрямой.

1) Коагуляционный (сухой) некроз.

2) Денатурация и коагуляция белков с образованием труднорастворимых соединений, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвожены. На вид выглядит это как крошащиеся светло серые массы.

3) Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии.

4) Прямой.

5) Очаги разрастания соединительной ткани и обызвествления говорят о затухании первичного туберкулезного комплекса.

7. У больного пожилого возраста уже длительное время атеросклероз на фоне сахарного диабета тяжелого течения. Был вынужден обратиться к хирургу в связи с развитием гангрены первого пальца стопы. Некротизированные ткани сухие, черного цвета. Принято решение ампутировать пораженный палец.

1) Гангрена – это некроз тканей, соприкасаемых с внешней средой. Ткани становятся серо-бурыми или чёрными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

2) Макроангиопатия при сахарном диабете – атеросклероз сосудов нижних конечностей.

3) Сухая.

4) Ишемический некроз (непрямой).

5) Аутолиз омертвевших тканей приводит к выделению в кровь большого количества токсинов.

8. Больной 36-ти лет после поднятия тяжести почувствовал сильную боль в грудной клетке. В районной больнице после исключения ряда заболеваний решились на операцию, в ходе которой обнаружено, что часть петель тонкого кишечника находится в грудной полости, они некротизированы черного цвета. Поставлен диагноз ущемленная диафрагмальная грыжа.

1) Геморрагический инфаркт, гангренозный распад.

2) Ишемия, вызванная ущемлением петель кишки.

3) Сернистое железо.

4) Сообщение с внешней средой, сдавление петель кишечника.

5) Резекция кишки, пластика грыжи.

9. На патологоанатомическом вскрытии умершего от острого лейкоза обнаружен целый ряд морфологических изменений, в том числе, небные миндалины темносерого, почти черного цвета, такого же цвета слизистая оболочка зева и пищевода. Сделан вывод о наличии гангрены.

1) Сухая гангрена.

2) Слизистые оболочки бедны жидкостями, соприкасаются с внешней средой.

3) В связи с лейкозной инфильтрацией слизистой оболочки полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит – некротическая ангина. (лейкоз).

4) На фоне лейкоза (сниженные иммунные силы организма) происходит накопление условно-патогенной микрофлоры в ротовой полости и активизируются болезнетворные бактерии, появляются патологические изменения слизистой зева, денатурация белков, образуются труднорастворимые соединения, которые не подвергаются гидролизу, плюс контакт с внешней средой – окисление.

5) Конечности, кожа, кишечник, легкие, ротовая полость, миндалины, промежность.

10. У больного перелом позвоночника с повреждением спинного мозга, паралич нижних конечностей. Находится в вынужденном лежачем положении на спине. В коже и мягких тканях крестцовой области сформировался участок некроза черного цвета 8х10 см с дефектом, в дне которого грязно-серые наложения.

1) Трофионевротический некроз.

2) Сернистое железо (сульфид железа).

3) Пролежень.

4) Трофоневротический некроз как результат сниженной нейротрофики вследствие повреждения спинного мозга. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом.

5) Непрямой.

Расстройства кровообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Кровотечение, кровоизлияние. Шок

1.Мужчина средних лет доставлен в больницу экстренно с диагнозом инфаркт миокарда. Имелись тяжелые проявления острой сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии кроме инфаркта миокарда обнаружен резко выраженный отек легких.

1) Острое общее венозное полнокровие.

2) Макроскопическое описание лёгких: увеличены, плотные, пастозные, бурого цвета. С поверхности разреза стекает пенистая жидкость, диапедезные кровоизлияния.

3) Микроскопические изменения в лёгких: утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.

4) Посткапиллярная гипертензия и венозный застой вследствие патологии левого желудочка сердца.

5) Острый инфаркт миокарда, острый миокардит.

2. У умершего от декомпенсированного порока сердца на секции тяжелые изменения сердца и проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Причиной смерти явилась хроническая сердечная недостаточность.

1) Бурая индурация лёгких.

2) Макроскопическая картина: лёгкие большие, бурые, плотные. Микроскопическая картина: утолщение межальвеолярных перегородок, в них и в просветах альвеол скапливаются сидеробласты, сидерофаги и гемосидерин.

3) «Мускатная» печень.

4) Макроскопическая картина: увеличена, плотная, с закругленными краями, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех.

5) Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

1) «Мускатная» печень.

2) Печеночные дольки желтоватого цвета – перенесшие гипоксию. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Темно-красный фон – резкое полнокровие долек в центре. Попадаются участки центрилобулярного геморрагического некроза.

3) Цианотическая индурация.

4) Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

5) Отёк развивается вследствие повышения давления в венозных отделах капилляров и ацидоза, ведущих к повышению сосудистой проницаемости.

4. Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.

1) Кровотечение (геморрагия) – это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

2) Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное). Разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами в дне язвы желудка.

3) Длительные, периодически повторяемые кровотечения приводят к хроническому малокровию — постгеморрагической анемии. Вследствие этого – геморрагический шок.

1) Разрыв стенки сосуда. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы и вырабатывая протеолитические ферменты, вызывают ее расплавление, истончение, а затем и разрушение со вскрытием стенок кровеносных сосудов (разрыв трубы).

2) Гемоперитонеум.

3) Геморрагический шок.

1) Наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела, внутреннее — в полости или ткани внутренних органов. Наружное.

2) Разрыв стенки сосуда. В основе геморроидального кровотечения лежит гиперплазия кавернозной системы благодаря усиленному артериальному притоку по мелким артериолам в кавернозные тельца. Под влиянием факторов риска происходят микроскопические травмы, которые приводят к миграции геморроидальных узлов по ходу анального канала. Кровотечению предшествует истончение стенок узла в результате застоя крови и нарушения местного венозного кровотока. Формируются мелкие надрывы и эрозии, которые становятся причиной излития крови из полости узла.

3) Развитие хронической железодефицитной анемии.

1) Кровоизлияния – это скопление крови в тканях (частный вид кровотечения).

2) Геморрагическое пропитывание – скопление свернувшейся крови в ткани при сохранении тканевых элементов (в задаче не указано про повреждение кожных покровов).

3) Кровотечение при ранении сосуда, первичное (вот здесь можете дополнить).

4) Рассасывание крови, прорастание гематомы соединительной тканью.

5) Гематома – кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние в ткани без потери ее целостности. Экхимозы (кровоподтеки) – плоскостные кровоизлияния в пжк, мышцы, размер более 5 мм. Петехии – точечные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, органы вокруг сосудов. Пурпура – множественные кровоизлияния округлой формы до 5 мм.

8. У больной тяжелое течение гипертонической болезни, во время гипертонического криза развилось кровоизлияние в головной мозг, от которого она скончалась. На вскрытии обнаружено внутримозговое кровоизлияние по типу гематомы в области подкорковых образований с поражением capsula interna левого полушария.

1) Гематома – это кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости.

2) Выраженная альтерация стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани, — красное размягчение мозга. Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного мозга (зрительном бугорке, внутренней капсуле) и мозжечке. Размеры его разные, иногда кровоизлияние охватывает всю массу подкорковых структур, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания.

3) Разрыв стенки сосуда (вот здесь можете дополнить).

4) Кровоизлияние в головной мозг нередко смертельно, такое течение имеет геморрагически инсульт при ГБ.

5) Разрыв селезёнки, ранения различной этиологии.

9. На патологоанатомическом вскрытии у умершего от острого лейкоза обнаружены проявления геморрагического синдрома. Имеются множественные кровоизлияния разного размера в коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах, часть кровоизлияний очень мелкого размера (точечные кровоизлияния).

1) Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.

2) Диапедез, пурпура, петехии.

3) Диапедезные кровоизлияния.

4) Возможно присоединение инфекции, нагноение, тяжелая анемия и другие нарушение системы крови, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге).

5) При повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови, коагулопатиях.

10. У молодого мужчины на месте посттравматической гематомы мягких тканей сформировалось болезненной уплотнение, которое иссекли хирургическим путем. При гистологическом исследовании обнаружены свертки крови, частично замещенные соединительной тканью, по периферии соединительная ткань образовала капсулу с отложением гемосидерина и скоплением макрофагов.

1) Гематома – это кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости.

2) Инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью.

3) Исход различен: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

4) При наличии ссадин такая гематома может нагноиться. Возможно воспаление, которое может дойти до сепсиса, если вовремя не удалить.

5) Механическое повреждение, атеросклероз, геморрагический васкулит, после внутримышечных инъекций, послеоперационные гематомы.

11. Молодой мужчина доставлен в дежурную больницу с места автомобильной катастрофы. Имеются тяжелые повреждения внутренних органов, множественные переломы костей, массивная кровопотеря. Находится в состоянии шока. Несмотря на все оказанные лечебные мероприятия спасти жизнь больному не удалось.

1) Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

2) Патогенез шока: пусковой механизм – чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация; В патогенезе шока развиваются следующие главные звенья: 1. Макроциркуляторная система: острая сердечная недостаточность. 2. Микроциркуляторная система: а) вазодилатация (перераспределение крови с скоплением ее в просвете расширенных капилляров и венул) б) повреждение и активация эндотелиальных клеток (нарушение микрогемоциркуляции, изменения проницаемости сосудистой стенки, активация гемокоагуляции) в) агрегация и активация клеток крови (нарушение микрогемоциркуляции, высвобождение медиаторов, активация гемокоагуляции) г) активация системы гемокоагуляции — ДВС синдром. Все эти изменения приводят к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, ведущей к глубокой гипоксии, а это в свою очередь вызывает сначала обратимые изменения клеток в виде паренхиматозных дистрофий, а затем возникают необратимые изменения и некроз клеток.

3) Шоковая почка – макроскопия (почки увеличены, кора расширена, бледно-серая, почти белая, мозговой слой интенсивно полнокровный – пирамиды темнокрасные, в стенках чашек и лоханки — множественные точечные геморрагии), микроскопия (характеризуется тяжёлым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощённые отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливают острую почечную недостаточность при шоке). Шоковая печень – макроскопия (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, ткань из подчеркнутым мускатным рисунком (супермускат), микроскопия (гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (развитие острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома)). Шоковое лёгкое – микроскопия (полости альвеол содержат эритроциты, депозиты фибрина, отечную жидкость, разное количество нейтрофилов, «гиалиновые мембраны»; · мелкие сосуды и капилляры — агрегаты клеток крови, свертки фибрина; · сосуды среднего калибра — смешанные тромбы; · интерстиций и строма – отек), макроскопия (легкие увеличены в объеме, плотной консистенции, ткань на разрезе почти безвоздушна, отек, поражение двустороннее, диффузное). Структурные изменения миокарда – дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появление липидов и контрактур миофибрилл, возможно появление мелких очагов некроза.

4) I стадия – нейро-эндокринная (эректильная): мощная активация симпатоадреналовой системы и выбросом всех стрессовых гормонов; у пациента двигательное и речевое возбуждение, может быть агрессия. II стадия – гемодинамическая (торпидная): длительный спазм прекапиллярных сфинктеров способствует накоплению в капиллярах кислых продуктов обмена, различных медиаторов. III стадия – метаболическая (терминальная): на фоне нарушений гемодинамики происходят закономерные нарушения внутренних органов при шоке – «шоковые» органы.

5) Гиповолемический (острое уменьшение ОЦК); травматический (чрезмерная афферентная, чаще болевая, импульсация); кардиогенный (быстрое падения сократительной функции миокарда и нарастание потока афферентной, чаще гипоксической, импульсации); септический (эндотоксины патогенной микрофлоры).

1) Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

2) Сладж-феномен – разновидность стаза; прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

3) Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

4) Необратимый стаз ведёт к некробиозу и некрозу.

5) Причина стаза – дисциркуляторные нарушения, которые возникают при действии физических (высокой температуры, холода) и химических (кислот, щелочей) факторов. Они часто сопровождают инфекционные (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергические и аутоиммунные (ревматические болезни) заболевания, болезни сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

2. На вскрытии у умершего мужчины преклонного возраста обнаружен распространенный атеросклероз крупных артерий. В интиме аорты особенно в брюшном отделе, многочисленные белесоватого цвета бляшки, некоторые с изъязвлением, кроме этого пристеночный смешанный тромб.

1) Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом свёрток крови называют тромбом.

2) Пристеночный тромб оставляет большую часть просвета сосуда свободной. Пристеночный тромб часто обнаруживают: на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит); в ушках сердца и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца); в крупных артериях при атеросклерозе; в венах при их воспалении (тромбофлебит); в аневризме сердца или сосудов.

3) Смешанный тромб – имеет слоистое строение и пёстрый вид, в нём содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

4) Тромб прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, сам он плотный, сухой, слоистой строение и пестрый вид.

5) Повреждение стенки сосуда – атеросклероз.

1) Красный тромб содержит тромбоциты, фибрин и большое количество эритроцитов. По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований.

2) Замедление тока крови.

3) Организация тромба – это замещение его соединительной тканью. Васкуляризация тромба – это превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды.

4) Среди элементов тромба появление коллагеновых волокон.

5) Исходы: асептический аутолиз мелких тромбов, канализация тромба, васкуляризация тромба, обызвествление тромба, его петрификация, отрыв тромба, септическое расплавление.

4. У умершего от острого ревматизма на вскрытии тяжелый эндокардит (воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. На створках бело-серые бугристого вида наложения (тромбы), имеются также ишемические инфаркты в почке и головном мозге.

1) Воспаление эндокарда, изменение заряда плазматических мембран эндотелиоцитов эндокарда.

2) Белый тромб (бородавчатые наложения).

3) Асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация; тромбоэмболия, микробная эмболия.

4) Отрыв тромбов митрального клапана приводит к эмболии органов большого круга кровообращения.

5) Инфаркт почки: Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Инфаркт мозга: определяет высокую инвалидизацию и смертность.

6) Септическое расплавление тромба, тромбоэмболия сосудов мозга и почек ?

Возможно: развитие коллатерального кровообращения.

5. При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма верхушки левого желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда имеется пристеночный слоистый пестрого вида тромб.

1) Застой крови в сформировавшейся аневризме с возможными повреждениями эндокарда.

2) Смешанный тромб.

3) Организация, отрыв тромба.

4) Организованный тромб способствует утолщению стенки в области аневризмы.

5) Больной мог умереть от осложнений, связанных с тромболическим синдром. Например, развитие инфаркта миокарда, головного мозга, гангрены кишечника.

6. У умершего от декомпенсированного порока сердца на вскрытии сердце увеличено в размерах, камеры его растянуты, в полости левого предсердия образование округлой формы, пестрого вида с гладкой поверхностью, не связанное со стенкой предсердия. Известно, что больная умерла от хронической сердечной недостаточности.

1) Смешанный шаровидный тромб.

2) Повреждение стенки сосуда, замедление тока крови.

3) Тромб вырос в предсердии и оторвался, находится свободно в полости предсердия и становится круглым и гладким.

1) Наличие в просвете легочного ствола и легочных артерий свободно лежащих тромбов.

2) Рыхлой консистенции, красного цвета, гофрированная поверхность, не скреплен со стенкой.

3) Тромбоэмболический синдром с развитием инфаркта легкого. При развитии тромбоэмболии в просвете легочной артерии появляется закупорка сосудов, которая частично или полностью перекрывает ток крови к внутренним органам и системам.

4) Глубокие вены нижних конечностей или вены малого таза.

5) При беременности возрастает активность свертывающей системы.

8. У больного после тяжелой травматичной операции по поводу злокачественной опухоли забрюшинного пространства в раннем послеоперационном периоде внезапно появились признаки дыхательной недостаточности, резкие боли в грудной клетке. При рентгенологическом исследовании в правом легком фокус затемнение. Заподозрена тромбоэмболия мелкой ветви легочной артерии.

1) Тканевая (клеточная) эмболия.

2) Источник тромбоэмболии – злокачественная опухолевая ткань забрюшинного пространства.

3) Метастазирование – перенос кровью эмболов, содержащих злокачественные элементы.

1) Жировая эмболия возникает обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей).

2) Наличие в капиллярах жировых эмболов.

3) Судан-3,4.

4) Более 2/3 лёгочных капилляров.

5) Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки, синдром длительного сдавления.

10. Больной 67-ми лет умер от инфаркта миокарда, развившегося после физической работы (вскопал огород на даче). На вскрытии стенозирующий атеросклероз коронарной артерии, в толще миокарда левого желудочка сердца неправильной формы крупный очаг бело-желтого цвета с темно-вишневым венчиком.

1) Инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

3) Микроскопические изменения в зоне инфаркта миокарда: Зона коагуляционного некроза кардиомиоцитов, окруженная валом нейтрофилов с примесью макрофагов с паретическими расширенными сосудами. Наблюдаются глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазматическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. Увеличивается число кардиомиоцитов с комковатой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофилов, появляются немногочисленные макрофаги. Значительно увеличивается количество нейтрофилов, макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов.

4) Несоответствие кислородной потребности миокарда объему поступающей крови в условиях плохо развитых коллатералей.

5) Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция.

1) Макроскопическая картина инфаркта лёгкого: он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У вершины конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживают тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, тёмно-красного цвета.

2) Красный (геморрагический) инфаркт.

3) Возник на фоне венозного застоя (застойное полнокровие), вследствие которого развилась гипоксия лёгочной ткани.

1) Местное малокровие.

2) Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3) Хроническая гипоксия стимулирует активность фибробластов и фибробластоподобных клеток, направленную на синтез коллагена.

1) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

2) Массивное повреждения эндотелия вследствие аборта и массивного кровотечения запустило каскад свертывания.

3) Диссеминированные гиалиновые тромбы в капиллярах, точечные кровоизлияния, стазы, дистрофические и некробиотические изменения тканей органов.

4) Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий: I стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность — 8–10 мин, клинически может проявляться шоком. II стадия — нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом — множественными кровоизлияниями. III стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей — кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность — почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная. IV стадия — восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

5) В третью стадию – гипокоагуляции.

Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление

1.Мужчина 45-ти лет умер от сепсиса (септикопиемии). У него флегмона мягких тканей бедра, множественные абсцессы в различных органах в виде округлых мелких очагов бело-желтого цвета, окруженных темно-вишневого цвета венчиком, при разрезе из них вытекает густая сливкообразного вида жидкость.

1) Флегмона – это разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

2) Абсцесс – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

3) Флегмона – препарат представлен кожей; в дерме и подкожной клетчатке обнаруживается отек и диффузная нейтрофильная инфильтрация, которые раздвигают соединительнотканные волокна и окружают сальные и потовые железы; кровеносные сосуды расширены и полнокровны. Абсцесс – отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев — внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань.

4) При прогрессировании заболевании гной накапливается в более глубоких слоях кожи, так как флегмона не имеет четких границ и имеет «ползущий» характер. Она очень быстро распространяется на здоровые ткани, затрагивая кровеносные и лимфатические сосуды, что вызывает тяжелые осложнения – в том числе и сепсис. При септикопиемии распространение гноеродной микрофлоры распространяется по большому кругу кровообращения, образуя в различных органах абсцессы.

5) Этиологические факторы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей); группа кишечных бактерий, бактерии рода Клебсиелла; представители рода Энтеробактер Enterobacter aerogenes.

2. Ребенок 14-ти лет госпитализирован с впервые выявленным ревматизмом (ревматической лихорадкой). При клиническом обследовании обнаружены различные проявления ревматизма, в том числе перикардит, видимо, фибринозный. Назначен строгий постельный режим.

1) Сердце увеличено в размере, на перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос («волосатое сердце»). Цвет тусклый. Нити фибрина легко отделяются, сердечные перегородок утолщены.

2) Под малым увеличением микроскопа на поверхности эпикарда видны обильные фибринозные наложения, окрашенные в сиреневато-розовый цвет. Между волокнами фибрина заключены нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. Сосуды эпикарда расширены, полнокровны.

3) Это крупозное воспаление, подобное характерно для «волосатого сердца». Фибрин с поверхностью связан рыхло. Это воспаление поверхностное, образуется пленка фибрина, по которой гиперемированная и тусклая ткань. Далее фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью. Дифтеритическое воспаление развивается только в слизистых оболочках.

4) Прогноз при фиброзном перикардите преимущественно благоприятный – рассасывание воспаления. Высокий риск смертельного исхода. Неблагоприятные исходы – Обызвествление («панцирное» сердце), организация с облитерацией полости перикарда.

5) Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.

3. У умершего от дифтерии дыхательных путей слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта серо-белыми наложениями в виде пленок, в нижней трети трахеи пленка отслоилась в виде слепка и закрыла просвет.

1) Фибринозное воспаление.

2) Крупное воспаление.

3) Данная разновидность воспаление развивается на органах, пократых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительной тканью, на которых высока способность развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная плёнка толстая, трудно снимающаяся.

4) Асфиксия (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) могла послужить причиной смерти.

5) Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке и выделяет токсин, который на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями.

4. Ребенок с тяжелой формой дифтерии находится в больнице. При осмотре на слизистой оболочке зева и небных миндалинах наложения в виде серо-белых пленок, плотно скрепленных с подлежащими тканями. Имеются признаки выраженной интоксикации.

1) Фибринозное воспаление.

2) Дифтерическое воспаление.

3) Дифтеритическое воспаление развевается на органах с многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся.

4) Вода, белок и большое количество фибриногена.

5) Токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный), Паренхиматозный неврит, Дистрофические и некротические изменения надпочечников, Некротический нефроз, Ранний паралич сердца (связан с миокардитом) – 2-я – 3-я неделя болезни, Поздний паралич сердца (связан с паренхиматозным невритом) – через 2-2,5 месяца от начала болезни, Асфиксия при истинном или ложном крупе, Пневмония и другие осложнения. Расплавление и отделение фибринозной пленки с образованием язв и последующим заживлением.

5. При ректороманоскопии у больного с дизентерией тяжелого течения обнаружено, что слизистая оболочка прямой кишки утолщена, покрыта серобелыми шероховатого вида наложениями. Дано заключение дифтеритический колит.

1) Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.

2) Парез сосудов, глубина некроза слизистой оболочки.

3) Крупозное воспаление.

4) Язвенный колит.

5) Бактериальный фактор – шигеллы.

6. Молодой мужчина 24-х лет умер от крупозной пневмонии в стадии серого опеченения. На вскрытии нижняя доля левого легкого безвоздушная, плотная, на разрезе бело-серого цвета. На висцеральной плевре бело-серые наложения в виде легко снимающихся пленок.

1) Фибринозное воспаление.

2) Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол — скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.

3) Крупозное воспаление.

4) Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему; лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит; гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис; абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов); плеврит; пиоторакс и эмпиема плевры.

5) Рассасывание экссудата – это расплавление и рассасывание экссудата под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов.

6) Организация экссудата – это замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.

7) Отложение солей кальция (кальциноз) в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани – петрификация.

7. У умершего ребенка на вскрытии обнаружен гнойный менингит с поражением как базальной, так и выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, утолщена, непрозрачна, пропитана густой жидкостью бело-желтого цвета.

1) Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.

2) Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.

3) Благоприятный (рассасывание), неблагоприятный (организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация).

4) Отёк головного мозга.

5) Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.

8. Из операционной доставлен материал доля левого легкого с наличием хронического абсцесса. На разрезе в легком полость 3х4 см, содержащая густую бело-желтого цвета жидкость, внутренняя поверхность полости неровная, в стенке абсцесса плотная белесоватая ткань.

1) Абсцесс – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

2) Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. В окружающих тканях при этом развивается склероз.

3) Стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой — пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань и гной, непрерывно обновляющийся благодаря выделению грануляциями гнойных телец, наружный слой – рубцовая ткань (соединительнотканные волокна, которые прилежат к неизмененной ткани)

4) Причиной чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др.

5) Генерализация инфекции, развитие сепсиса; вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры; вторичный амилоидоз.

9. Больной обратился в травмпункт в связи с термическим ожогом кожи кисти. Имеется участок резкой гиперемии и формирование пузыря, заполненного почти прозрачной, чуть мутноватой жидкостью (экссудатом).

1) Серозный экссудат.

2) У пациента формируется пузырь, заполненный почти прозрачным мутноватым выпотом. При серозном воспалении в экссудате преобладает жидкая часть, он беден клеточными элементами, содержит белки плазмы (альбумины) около 3-8%

3) Составными частями серозного экссудата являются клеточные элементы в незначительном количестве (слущенные клетки эпителия и единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги), белки плазмы (альбумины), плазма крови, внутриклеточная и тканевая жидкость.

4) Типичным исходом серозного экссудата является его рассасывание (выздоровление). Кожа в месте пузыря сморщивается, покрывается корочкой и подвергается регенерации, возможно образование рубца.

5) Отморожения, химические ожоги, вирусные воспаления (оспа, герпес), серозный плеврит, серозный перитонит, серозный перикардит, буллезная рожа.

10. У больного 75-ти лет с неясным диагнозом при рентгенологическом исследовании обнаружен уровень жидкости в плевральной полости. С диагностической целью произведена пункция, получено 150 мл слегка мутной желтоватого цвета жидкости, последняя отправлена в лабораторию для исследования с целью установления экссудат это или транссудат.

1) Транссудат — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения.

2) Экссудат — жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении.

3) Транссудат и серозный экссудат прозрачны.

4) Транссудат почти бесцветный или имеет бледножёлтый цвет. Прозрачный. Содержание в транссудате менее 3г/л

5) Транссудат: прозрачный, содержит менее 3 г/л белка, бледно-жёлтый цвет. Серозный — прозрачная жидкость бледно-желтого цвета. Без запаха. Серозно-фибринозный — полупрозрачная жидкость, в которой при стоянии выпадает осадок, без запаха. Серозно-гнойный — мутная жидкость желтоватого цвета, гной, стоянии отмечается обильный осадок. Гнойный — густая мутная жидкость желтовато-зеленого цвета. При примеси крови жидкость приобретает красно-бурый цвет, за счет эритроцитов. Без запаха. Гнилостный — мутная желтовато-зеленая или буро-зеленая жидкость с гнилостным запахом. Геморрагический — красного или буровато-коричневого цвета мутная жидкость. Хилёзный — жидкость молочного характера с большим содержанием жира.

1) Катаральное воспаление.

2) Возможные варианты: Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. У пациента — серозный.

3) Вирусная.

4) Острый характер течения.

5) Выздоровление, рассасывание экссудата.

12. В детском саду эпидемическая вспышка дизентерии, связанная с употреблением в пищу молочных продуктов, обсемененных шигеллами Зоне. Часть больных детей госпитализирована, часть проходит лечение дома. Уже на 5-тый день после назначенного лечения самочувствие хорошее. Учитывая клинику, предполагают наличие катарального колита.

1) Катаральное воспаление — развивается на слизистых оболочках, характеризуется выделением серозного экссудата, к которому примешиваются слизь, слущенный эпителий и в небольшом количестве лейкоциты.

2) Макроскопически при остром катаральном колите слизистая оболочка нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой набухшая, интенсивно гиперемирована, покрыта сероватой слизью (катаральным экссудатом), с участками некроза и кровоизлияния; просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

3) Микроскопические изменения при катаральном колите: отмечается воспалительная инфильтрация, слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, сначала лейкоцитарные инфильтраты в строме, позже – лимфоциты, плазматические клетками.

4) Микроскопические изменения при катаральном колите: отмечается воспалительная инфильтрация, слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, сначала лейкоцитарные инфильтраты в строме, позже – лимфоциты, плазматические клетками.

5) Легкое течение заболевания, колитический вариант. Поскольку примесь крови можно определить только при копрологическом исследовании. Ректороманоскопия выявляет катаральный, чуть реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. У пациентов быстро восстанавливаются функции кишечника, многие проходят лечение на дому.

Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление

1.Больному, страдающему гепатитом, выполнена пункционная биопсия печени. В биоптате обнаружены круглоклеточные воспалительные инфильтраты в междольковой строме и внутрипеченочной дольки, имеются дистрофические изменения гепатоцитов, начинающийся фиброз.

1) Диффузное интерстициальное продуктивное воспаление.

2) Клеточный состав круглоклеточного воспалительного инфильтрата – моноциты и лимфоциты, гистиоциты.

3) Хроническое течение гепатита.

4) При появлении дистрофических гепатоцитов, «звездчатых» клеток в период длительно идущего патологического процесса они начинают интенсивно размножаться и синтезировать фиброзную ткань. Фиброзная ткань в свою очередь замещает нормальную паренхиму печени.

5) Длительное латентное лечение, формирование цирроза.

1) Гранулёма – это одна из форм продуктивного воспаления, представляющая собой узелок, сформированный в результате пролиферации и трансформации клеток способных к фагоцитозу.

2) Туберкулёзная гранулёма имеет следующее строение: в центре неё расположен очаг творожистого некроза, а на периферии располагается вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и призматических клеток, между которыми располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

3) Вид по этиологии – инфекционная (микобактериальная) гранулема. По клеточному составу – эпителоидно-клеточная гранулема. По иммунной реакции – иммунная гранулема (реакция ГЗТ). По скорости обмена клеточных элементов – гранулема с высоким уровнем обмена.

4) Специфическая.

5) Склероз, гиалиноз, петрификация.

1) Обширный очаг творожистого некроза, окружен клеточным инфильтратом, который состоит из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток, реже встречаются Пирогова – Лангерганса. Исход: склероз с образованием рубцов.

2) Гумма.

3) Сифилитическая гранулема и клеточный инфильтрат начинает распространяться в подкожной клетчатке, надкостнице, кости. Распад гумм ведет к деструктивным изменениям, образуя сквозной дефект в полости носа. Образуется прободение перегородки носа вплоть до полного его разрушения, что ведет к характерной деформации – седловидного носа.

4) Печень, кожа, мягкие ткани, кости, сердце.

5) Гранулема специфическая. Характерное строение. Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием.

1) Продуктивное воспаление вокруг паразитов.

2) В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки).

3) Да, можно, так как гранулема – это продукт гранулематозного воспаления (и, следовательно, продуктивного воспаления.), возникающая в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток.

4) Этиология — Echinococcus granulosus, путь заражения пероральный. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.

5) Гидатидозный (цистный) эхинококк.

5. При гистологическом исследовании иссеченного в ходе операции рубца, выявлены остатки шовного материала, вокруг которого скопление различного типа клеток воспалительной природы и разрастание соединительной ткани. Сделано заключение о наличии гранулемы инородных тел.

1) Обнаруживаются лимфоциты, эозинофильные гранулоциты, фибробласты, макрофаги и гигантские клетки инородных тел.

2) По этиологии – пролиферативное и гранулематозное, по клеточному составу – макрофагальная и гигантоклеточная, по наличию иммунной реакции – неиммунная, по скорости обмена клеточных элементов – с низким уровнем метаболизма.

3) Неспецифическая.

4) Рубец – это соединительная ткань, созревающая в результате регенерации на месте повреждения с образованием грануляционной ткани (субституция). Вокруг рубца развивается регенерационная гипертрофия функциональной ткани.

5) При пылевых болезнях – силикоз, талькоз, асбестоз; при медикаментозных болезнях – гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь; вокруг инородных тел.

6. Больной 42-х лет погиб от острой коронарной недостаточности, развившейся после тяжелой физической работы. На вскрытии в восходящей части и дуге аорты интима морщинистая, белесоватого вида (вид «шагреневой кожи» или «мятой бумаги»). Коронарные артерии с утолщенными стенками и узким просветом. При гистологическом исследовании обнаружен сифилитический мезаортит, коронариит.

1) При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангхса, фибробластов, иногда мелкие очаги некроза.

2) Продуктивный артериит.

3) Гумозный инфильтрат переходит на коронарные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

4) Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.

5) Да. Чаще других артерий вовлекается аорта – сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. Брюшная аорта поражается очень редко.

7. Мужчина средних лет длительное время страдает хроническим ринитом с затруднением носового дыхания. При осмотре отоларингологом на слизистой оболочке носа обнаружено два округлых образования, закрывающих носовые ходы. Произведено их удаление. После гистологического исследования дано заключение о наличии воспалительных полипов.

1) Полип – это новообразование доброкачественного типа гипертрофированной слизистой оболочки полости носа или околоносовых пазух. Имеют незаметное постепенное течение и приводят к выраженным нарушениям носового дыхания, снижению или полному отсутствию обоняния.

2) Гиперплазия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны (железистый эпителий).

3) Многократные инфекционные заболевания, хронизация течения ринита.

4) Прямая кишка, эндометрий, матка, цервикальный канал, желчный пузырь, желудок, кишечник.

5) Характер течения может быть острым при ряде инфекционных заболеваний или хроническим. Могут являться предопухолевым состоянием.

8. К гинекологу обратилась больная 27-ми лет, при осмотре на слизистой оболочке влагалища разного размера сосочкового вида разрастания. Поставлен диагноз множественные кондиломы, произведено их иссечение. Гистологическое исследование операционного материала подтвердило клинический диагноз.

1) Кондиломы – это вирусные наросты на коже и слизистых оболочках, которые часто локализуются в области гениталий либо ануса.

2) Пролиферирует многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий эпителий. Происходит нарушение нормального процесса трансформации эпидермальных клеток в клетки поверхностного слоя эпителия кожи, особенно в шиповатом слое.

3) На половых органах, в области анального отверстия, слизистая ротовой полости, шейка матки.

4) Возбудитель заболевания – вирус папилломы человека на фоне сниженного иммунитета человека.

5) Наиболее частых проявлений папилломавирусной инфекции, характеризующееся длительным, хроническим, рецидивирующим характером течения. При травматизации кондилом происходит их инфицирование – возможны рецидивы озлокачествления.

Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия

1.В операционном материале почка, увеличенная в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены прозрачной жидкостью, в устье мочеточника камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены (атрофированы).

1) Патологическая атрофия вследствие длительного сдавливания.

2) Длительное сдавливание приводит к ишемии, дистрофии и атрофии (склероз) ткани.

3) Экссудативное воспаление, сопровождающееся отеком (гидронефроз).

4) Экссудативное воспаление почечной ткани, корковый и мозговой слои истончены, большинство клубочков атрофированы, замещено рубцовой соединительной тканью, часть канальцев расширена и заполнена гомогенными розовыми массами, эпителий канальцев уплощен, между клубочками, канальцами и сосудами разрастание соединительной ткани.

5) Снижение фильтрационной и концентрационной функций за счет склерозирования.

2. На вскрытии труп ребенка, перенесшего несколько лет назад гнойный менингит. Обращало внимание резкое расширение желудочков головного мозга с накоплением в них прозрачной жидкости. Вещество головного мозга с признаками атрофии. У ребенка кахексия (общая атрофия).

1) Патологическая атрофия вследствие длительного сдавливания.

2) Расширение желудочков головного мозга в связи с накоплением в них прозрачной жидкости оказывало давление на ткани мозга, после которых развилась атрофия.

3) Внутренняя гидроцефалия.

4) Общая атрофия (кахексия) — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.

5) Гидроцефалия является тяжелым осложнением гнойного менингита, который ведет к летальному исходу.

3. У умершего запущенная стадия рака пищевода. На вскрытии резкое исхудание (резкое снижение веса), кожа с коричневатым оттенком (гипермеланоз), объем жировой клетчатки резко уменьшен, уменьшение размеров внутренних органов, в том числе сердца, на разрезе миокард с коричневым оттенком. Имеется также характерное изменение печени.

1) Атрофия – это прижизненный процесс, который характеризуется уменьшением органа или ткани в объеме из-за ослабления или же прекращения их функции.

2) Общий (истощение) вид патологической атрофии.

3) Алиментарное истощение: пища не попадает в достаточном количестве в организм, не переваривается в желудке и постепенно развивается голодание, которое приводит к раковой кахексии.

4) Липофусцин

5) Бурая атрофия миокарда.

1) Рабочая гипертрофия.

2) Нарушение гемодинамики приводит к возрастанию нагрузки на миокард левого желудочка. Приобретённый порок сердца-> хроническая сердечная недостаточность => усиленная нагрузка сердца в физиологических условиях => увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий, т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур => обеспечение необходимого функционального уровеня общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа => но в гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация => миогенная дилятация.

3) Фаза декомпенсации, так как на вскрытии полости желудочков и предсердий расширены, а также хроническая сердечная недостаточность послужила причиной смерти, значит, были нарушения гемодинамики.

4) Гипертрофия и жировая дистрофия кардиомиоцитов. Ядра увеличены в размере, гиперхромны, увеличение стромы миокарда — в ней склеротические процессы.

5) Хроническое общее венозное полнокровие.

1) Нейрогуморальный вид гипертрофии предстательной железы.

2) Нарушение физиологического соотношения (возрастное изменение) между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы.

3) Рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря.

4) Гипертрофия предстательной железы ведет к застою мочи в мочевом пузыре, в результате в стенке мочевого пузыря возникает атрофия давлением, освободившееся место начинает быстро зарастать соединительной тканью, что ведет к гипертрофии стенки мочевого пузыря.

5) Является экстренным лечением. Особенно при острой задержке мочеиспускания – необходима неотложная операция. Неэффективность лекарственной терапии – показано оперативное вмешательство.

6. Женщина 53-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения, произведено диагностическое выскабливание полости матки. После гистологического исследования биопсийного материала (соскоба эндометрия) сделан вывод о наличии железистой гиперплазии эндометрия.

1) Гиперплазия — увеличение размера органов или тканей за счет увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

2) Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа за счет увеличения размеров клеточных структур. Основой гипертрофии является гиперплазия.

3) Нейрогуморальная.

4) Пременопаузальный период, повышение уровня эстрогенов.

5) Увеличение доли железистого компонента, железы крупные, разнообразной формы, многорядное расположение эпителиоцитов.

7. Больному, длительное время страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, очаги дисплазии многослойного плоского эпителия.

1) Гиперплазия эпителия – увеличение количества структурных элементов эпителия. Проявляется размножением клеток и образованием новых тканевых структур.

2) Метаплазия эпителия – переход одного вида эпителия в другой.

3) Дисплазия эпителия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии в части клеток.

4) Приспособительная реакция.

5) На почве длительно текущего воспаления развиваются гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия и дисплазия эпителия, что способствует развитию рака. Бронхоскопию с биопсией проводят для раннего выявления предраковых изменений.

8. Больному в связи с тяжелой травмой печени пришлось удалить значительный объем органа, в оставшейся части должна развиться регенерация, ожидается, что проявлений нарушений функции печени не будет.

1) Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической функции или вследствие патологического воздействия.

2) Репаративный вид регенерации.

3) Печень регенерирует путем субституции, при которой дефект замещается соединительной тканью и развивается компенсаторная гиперплазия оставшихся элементов ткани.

4) Возможна. Печень регенерирует как за счет образования новых клеток, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Гиперплазия печени представляет собой гиперпластический процесс, при котором присутствуют все естественные клеточные элементы органа в неправильной организации.

5) Путем реституции регенерируют те ткани, где преобладает клеточная регенерация: соединительная ткань, кости, кожа, слизистые оболочки лимфоидная, костномозговая, жировая ткань. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной: миокард, головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа, легкие, селезенка.

---

Скачай Ответы на экзамен по патанатомии и еще Экзамены в формате PDF Патологическая анатомия только на Docsity! 1 Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследо- вания, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов. Патологическая анатомия — фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека. Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и бо- лезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней Задачи патологической анатомии: а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико- биологических методов исследования б) изучение типовых патологических процессов в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности Объекты и методы исследования: Объект ис- следования Метод исследования живой чело- век биопсия — прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс- диагностика) мертвый че- аутопсия — вскрытие умершего человека ловек Цели аутопсии:  экспертиза правильности диагноза и лечения  установление причины смерти  проведение научных исследований  обучение студентов и врачей животные эксперимент — фактически относится к патологической физиологии Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она раз- рабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом. Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии Этапы развития патанатомии: Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский) Микроскопический уровень (Р. Вирхов) Электронно-микроскопический уровень Молекулярно-биологический уровень До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Ба- тисто Морганьи: а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и 2 причинах болезней, выявленных анатомически” в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др. Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии чело- века. Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систе- матизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности) Шлейден, Шванн — теория клеточного строения (1839 г.): Клетка — минимальная единица живого Клетки животных и растений принципиально сходны по строению Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей стро- ения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объ- яснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней. 1855 г. — Вирхов — теория клеточной патологии — переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни — клетки. Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент совре- менной патолологии, определили основные направления ее современного развития. 3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) ос- новные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии. Кафедра патанатомии МГМИ возникла в 1921 году. Заведующий до 1948 г.– проф. Титов Иван Трофимович -председатель республиканского научного общества, написал учебник по патанатомии на белорусском языке. Затем кафедрой заведовал Гулькевич Юрий Валентинович. Был заведующим центральной патолого-анатомической лабораторией. Вскрывал трупы Гитлера, Гебельса. Приехал в Минск, начал активно разрабатывать перинатальную патологию. На кафедре защищены мно- жество диссертаций по ведению родов, черепной родовой травме, изучены листериоз, ци- топлазмом. 1962 год – открыта лаборатория тератологии и медицинской генетики, нача- лось активное изучение развития. Кафедра создала целый институт НИИ врожденной и наследственной патологии (руководитель Лазюк Геннадий Ильич – ученик Гулькевича Ю.В.). В настоящее время на кафедре три профессора: Черствой Евгений Давыдович – заведующий кафедрой, заслуженный деятель науки. Мно- жественные ВПР, рак щитовидной железы у детей Кравцова Гарина Ивановна – специалист по почечной патологии, ВПР почек Недведь Михаил Константинович – патология ЦНС, врожденные нарушения развития го- ловного мозга 1849 – первая кафедра патанатомии в Москве. Зав. кафедрой – проф. Полунин – зачи- натель клинико-анатомического направления патанатомии. Никифоров – ряд работ, учеб- ник по патанатомии. Абрикосов – работы в области легочного туберкулеза, патология полости рта, почек, учебник, выдержавший 9 переизданий. Скворцов – болезни детского возраста. Давыдовский – общая патология, инфекционная патология, геронтология. Стру- ков – основоположник учения о коллагенозах. 1859 г. – первая кафедра патанатомии в Петербурге – заведующий проф. Руднев, 5 относится системная дезорганизация соединительной ткани при ревматизме. Виды дистрофий: 1) Мукоидное набухание 2) Фибриноидное набухание 3) Фибриноидный некроз 4) Гиалиноз Названные виды дистрофий являются последовательными стадиями одного процесса. Мукоидное набухание — поверхностный процесс дезорганизации соединительной ткани. Развившиеся изменения обратимы, при этом происходит набухание коллагенового волокна, разволокнения на фибриллы не происходит. Развиваются следующие изменения: 1) повышается сосудистая проницаемость, что приводит к отеку, выходу низкомолекулярных белков плазмы крови альбуминов, глобулинов. 2) Из состава волокна выходят КМПС, накапливаются в межуточном веществе. Развивается явление метахромазии (извращенной окраски соединительной ткани). Выявляется при действии красителя толуидинового синего, который окрашивает очаг метахромазии в красный цвет ( в норме соединительная ткань окрашивается в синий цвет). 2. Фибриноидное набухание — необратимый процесс, глубокая дезорганизация соединительной ткани. Происходит распад волокна на отдельные фибриллы. Развиваются следующие изменения: 1) дальнейшее повышение сосудистой проницаемости, что способствует пропотеванию крупномолекулярного белка фибриногена и превращение его в фибрин. Гистохимически фибриноген выявляется при помощи ШИК реакции с реактивом Шиффа (ШИК +). 2) КМПС, накопившиеся в межуточном веществе разрушаются, за счет этого волокно распадается. Явление метахромазии исчезает. 3. Фибриноидный некроз — образование гомогенной массы из остатков волокна, пропитанных фибрином. 4. Гиалиноз — дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 5а. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы. Гиалиноз — дальнейшее превращение белков крови и волокна с формированием белка гиалина, придающего соединительной ткани плотность, гиалин нерастворим. Системная дезорганизация соединительной ткани лежит в основе развития коллагеновых 6 (ревматических) заболеваний. Пример: клапаны сердца при ревматическом эндокардите становятся плотными, непрозрачными, молочного цвета. Различают следующие виды гиалиноза: Сосудов: общий, местный. Соединительной ткани: общий, местный. Общий гиалиноз сосудов при гипертонической болезни еще называется системным. Он развивается за счет спазма сосуда. При спазме сосуда пережимаются сосуды, питающие сосудистую стенку, развивается ее гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, в стенку выходят белки плазмы (плазморрагия), стенка утолщается. Впоследствии за счет ферментативных реакций ( коагуляция, преципитация) формируется новый белок гиалин. Значение в патологии: сосуды становятся плотными , хрупкими, как стеклянные трубочки. Во время гипертонического криза при резком повышении артериального давления возможен разрыв сосуда с развитием кровоизлияния в головной мозг. Местный гиалиноз сосудов селезенки формируется в норме у пожилых людей, так как селезенка орган депонирования крови. Общий гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Местный гиалиноз соединительной ткани выявляется в старых рубцах, в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при хроническом аппендиците. 6а. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза. Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, синтезом аномального белка. Амилоид — сложный гликопротеид, состоящий из следующих компонентов: 1) F — компонент (фибриллярный белок), 2) Р — компонент (плазменный белок), 3) иммунные комплексы 4) гематогенные добавки 5) гликозаминогликаны. Виды амилоида: АА, АL, АSC1. Красочные реакции: 1) макроскопическая диагностика (у секционного стола) — реакция Вирхова H2SO4+I2, 2) микроскопическая диагностика — конго-красный, генцианвиолет, реакция иммунофлюоресценции с теофлавином S или Т. Морфогенез амилоидоза: 1) появление клона клеток (макрофаги) амилоидобластов 2) синтез или аномального белка — Р — компонента 3) аггрегация фибрилл с образованием каркаса 4) выпадение в каркас иммунных комплектов, гематогенных добавок, гликозаминогликанов. Классификация 1. Вид — 1) первичный (идиопатический); 2) вторичный 1) коллагеновые болезни (ревматизм, СКВ ) 2) гнойно-деструктивные заболевания, хронический остеомиелит, хр.пневмония с брогхоэктазами, бронхоэктатическая болезнь); 3) наследственный; 4) старческий; 5) локальный опухолевидный 2. Морфогенетический вид 14* периколлагеновый 15* периретикулярный 3. Клинико-морфологический вариант: 1) сердечный (кардиопатический) 2) почечный (ренальный) 3) надпочечниковый 4) печеночный (гепатопатический) 4. Вид белка амилоида АА, AL, ASC1. При первичном — чаще поражаются мезодермальные ткани (сердце, сосуды, мышцы, кожа, нервы) , имеет генерализованный характер. Ведущий признак — кардиомегалия. При вторичном — поражаются паренхиматозные органы (почки, печень). Развивается сальная печень, сальная селезенка, сальная почка. Теории возникновения амилоидоза: 1) Клеточного локального синтеза (макрофаги). Объясняет развитие первичного амилоидоза. 2) Мутационная . Объясняет механизм развития старческого , вторичного, наследственного амилоидоза. 7 3) Генная. У рептилий есть ген, отвечающий за синтез амилоида, амилоид для них нормальный белок. Видимо в организме человека тоже есть ген, ответственный за синтез амилоида, который активируется при определенных условиях и начинает синтез амилоида. Изменения в органах. Почка — называется большая белая, сальная. Макроскопически увеличена в размерах, плотная, белого цвета, на разрезе граница между корковым и мозговым веществом не выражена. При микроскопическом исследовании выявляются следующие места отложения амилоида 1) клубочек 2) строма 3) стенки сосудов 4) под базальной мембраной эпителия канальцев. Печень — называетсябольшая сальная печень. Места отложения амилоида 1) по ходу синусоидов 2) в строме 3) стенках сосудов 4) стенках протоков. Селезенка. Если амилоид откладывается очагово, в лимфоидных фолликулах она называется саговая, если диффузно по всей пульпе — сальная. 7а. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух. Гемоглобиногенные пигменты. Гемосидерин, ферритин, билирубин — синтезируются в организме в N, а гематин, гемомеланин, гематоидин — при патологии. Ферритин — железосодержащий пигмент, имеющий большое значение, т.к. в форме ферритина железо депонируется в организме, потому что свободные атомы железа токсичны. Содержится практически во всех органах и тканях. Гемосидерин — продукт полимеризации ферритина. В N образуется в селезенке, лимфоузлах, печени, костном мозге. При окраске гематоксилином и эозином гранулы окрашиваются в буро- коричневый цвет. При окраске по Перлсу — гранулы синего цвета. Это внутриклеточный пигмент, его синтез происходит в клетках — сидеробластах. Если пигмента накапливается очень много, то клетки разрушаются и он оказывается свободно лежащим, захватывается макрофагами, которые при этом называются сидерофаги. В патологии накопление гемосидерина называется гемосидероз. 16* Причины гемосидероза: 17* внутрисосудистый гемолиз эритроцитов (общий гемосидероз) 18* внесосудистый гемолиз эритроцитов (местный гемосидероз). Общий гемосидероз. Причины: 1. переливание несовместимой по группе и Rh-фактору крови 2. изоиммунные конфликты — Rh конфликт при ГБН 3. болезни системы крови 4. гемолитические яды 5. тяжелые инфекции. Гемосидерин в избыточных количествах накапливается в селезенке, л/у, печени, костном мозге, почках, легких. Органы приобретают бурый цвет. Местный гемосидероз . Причины: 1. венозный застой 2. в очагах кровоизлияний. Наибольшее значение имеет гемосидероз, развивающийся за счет хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации (пороки, кардиосклероз). При венозном застое в малом круге кровообращения развивается “бурая индурация легких”. За счет гипоксии появляются диапедезные кровоизлияния, образуется гемосидерин. Сидеробласты не справляются с синтезом гемосидерина, разрушаются, он оказывается свободно лежащим в альвеолах. Лимфатические дренажи засоряются гранулами пигмента, гипоксия усиливается, начинается разрастание соединительной ткани — легкое становится плотным (индурация). При венозном застое в большом круге кровообращения аналогичные изменения могут обнаруживаться в печени — ржавый оттенок, разрастание соединительной ткани. Развивается так называемый застойный цирроз печени. Гематоидин — железонесодержащий пигмент. В крупных гематомах накапливается в центре, т.к. для его образования не нужен О2, гемосидерин накапливается снаружи. 1 0 2. По превышению массы тела — 4 степени, например, IY ст. 100% 3. По морфологии — гипертрофический — злокачественное течение болезни, большие жировые клетки. — гиперпластический — кл. мелкие, но их много — хороший прогноз. Механизм ожирения — нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза. 1 la. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы. Обмен Са – он хорошо выявляется в тканях.(в сосудах отложение Са имеет синий цвет при окраске). Нарушение Са в организме: 1) Метастатическое обызвесвление 2) Дистрофическое 3) Метаболическое (кальцификация) 1) Метастатическое обызвествление – главное условие возникновения гиперкальциемия. В норме уровень Са в крови 10-11 мг/%; если больше, то могут возникнуть известковые метастазы. Это может быть: а) усиление поступления Са в кровь, б) замедление его выведения. Пищевой гиперкальцийемии не бывает, а бывает – при разрушении костей (остеомиелит), — при избытке паратиреоидного гормона – вызывает остеопороз, — при гипервитаминозеД, при гиповитаминозе Д – гипокальцийемия, — поражение кишечника (дизентерия), почек (отравление сулемой). Места отложений: 1. Са имеет положит заряд, т.е. щелочную реакцию, значит откладывается в средах с щелочной средой (Са выпадает в осадок – слизистая желудка), 2. Почки выделяют мочевую кислоту – ощелачивание, 3. Легкие – выделяют угольную кислоту. 4. Интима артерий – артериальная кровь имеет щелочную реакцию, ощелачивает интиму. Дистрофическое обызвествление – м.б. при нормальном содержании Са в крови – чисто местный процесс. — В тканях с замедленным обменом в-в откладываются соли Са, т.к. имеет место щелочная реакция Н2СО3+СО= СаСО3+Н2; — В гиалиновых рубцах; — В мертвой ткани – некрозы, инфаркты; — В тромбах; — Экссудаты (при перикардите полость перикарда). 12а. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно- каменной болезнях. Минеральные дистрофии 19* камнеобразование 20* нарушение обмена Ca Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника — копролиты. Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря. Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях – сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря. 2) застой секрета (нарушение оттока желчи — холестаз) 3) воспаление — холецистит, цистит. 4) появление точки кристализации — возбудитель (лямблии, 1 1 описторхи). Виды камней: 1) по размерам — разнообразные 2) по форме — круглые, фасеточные, коралловидные 3) по составу — мочевые — ураты — мочевая кис-та- желтые, фосфаты — фосф.кис-та – белые, оксалаты — щавелевая кис-та. желчные — 1) пигментные — билирубин-зеленые, 2) известковые – белые, 3) холестерин – желтые. Есть понятие камень органа — каменная болезнь. Болезнь — симптомокомплекс: 1) боль — за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.) 2) пролежень (ж.п.  кровотечение, перитонит) 3) застой секрета желчь холестаз мех.желт. 4) злокачественное перерождение — малигнизация Нарушение обмена Ca 21* дистрофический 22* метастатический 23* метаболический Призн аки Метастатичес Дистрофичес Метаболичес 1. Уровен ь Ca в крови 2. Причин ы 3.Место от- ложе ния 4. кости гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас- сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе- ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок- ринной регуляции — гиперфункция паращ.железы — ПГ кровь ТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард остеопороз N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН7 Тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ. не изменен N не выяснена, — нестойкость буфф с — м — наследственная чувствительность тканей к Ca — кальцергия мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к не изменен 1 2 13а. Понятие о воспалений. Биологическая сущность процесса, его значение для организма (И.И.Мечников). Классификация воспаления. Воспаление — сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани. Классификация по характеру экссудата: 24* серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. Виды продуктивного воспаления: 25* интерстициальное ( межуточное) 26* вокруг животных паразитов 27* гранулематозное 28* с образованием полипов и остроконечных кондилом 14а. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления. Воспаление — сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани. Этиология: 1) Эндогенные факторы 2) Экзогенные: а) биологические — бактерии, вирусы, простейшие, паразиты, грибы; б) физические (холод, высокая температура, радиация, электротравма); в) химические (кислоты, щелочи, лекарства). Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели — уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей — характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация. Альтерация — обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто- мезенхимальная реакция — т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая — дистрофия и некроз. В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. — кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) — связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”. Экссудативное — наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой проницаемости — от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов. Классификация 1) по характеру экссудата: серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное. Продуктивное воспаление — характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления — скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. 16а. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления. Альтеративное воспаление — очень редкий вид. К нему относятся: 1) альтеративный миокардит при дифтерии 2) некротическая фаза вирусного гепатита Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые. 1 5 Исход — острые — выздоровление через 2-3 недели, хронические — возможна атрофия слизистой. Гнилостное — при присоединении гнилостных м/о  анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах. Исход — неблагоприятный. Смерть — от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей. 19а. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности. Продуктивное воспаление — характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления — скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно. Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты) 2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела) 3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания) Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Макрофаг — ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов — фагоцитоз. Фагоцитоз — характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани. Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты — часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления. Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз — закономерный исход этого воспаления. Виды воспаления: 34* интерстициальное ( межуточное) 35* вокруг животных паразитов 36* гранулематозное 37* с образованием полипов и остроконечных кондилом Интерстициальное — образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов — печень, почки, миокард. Состав — лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы. Исход: диффузный склероз. Гранулематозное — образование гранулем — скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков. Стадии образования гранулем I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят). II. Созревание их в макрофаги — микрофагальная гранулема. III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность. IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса — формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток — крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом. Этиология: 1) эндогенные факторы 2) экзогенные — биологические -вирусы, грибы, гельминты — органические и неорганические факторы — пыль, лекарства и т.д. Гранулемы: 38* инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра) 1 6 39* неинфекционные (пылевые болезни — силикоз, асбестоз) исходы: 1) рубец — организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе). С образованием полипов и остроконечных кондилом — На слизистых оболочках образуются полипы за счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью — с образованием сосочков. Соединительная ткань — инфильтрирована клетками. Пример — слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении. На плоском эпителии — в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении — развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки. Пример — анус, проловые органы при сифилисе. 20а. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы. — Эхинококкоз Заражение человека от собак немытые руки (человек — слепая ветвь). Собаки заражаются поедая внутренности больного крупного рогатого скота. Коровы заражаются поедая на пастбище траву зараженную грызунами. Эхинококковый пузырь, как правило, в печени. Внутри пукзыря нет белка, а много янтарной кислоты. Дочерние сколексы почкуются внутрь пузыря, который может достигать размера головы новорожденного ребенка. Продуктивные реакции: 1) разрастание на границе с пузырем соединительно ьканной капсулы 2) гигантские клетки инородных тел. Прогноз благоприятный — хирургическое лечение. 21а. Патология поджелудочной железы при описторхозе. Понятие о суперинвазии, патоморфология суперинвазионного описторхоза. Поражение поджелудочной железы. Несмотря на то, что паразиты встречаются там редко, изменения развиваются всегда — они однотипны поражению печени. Продуктивный каналикулит, с массивным склерозом, каналикулоэктазами. Чаще поражается головка pancreas — она утолщается, уплотняется. Развивается булавовидный или индуративный панкреатит. Возможно сдавление общего желчного протока и развитие желтухи. За счет разрастания соединительной ткани происходит атрофия островков Лангерганса и формирование сахарного диабета. Часто встречается рак поджелудочной железы. 3) Желчный перитонит — тяжелое осложнение, нередко приводящее к смерти. За счет внутрипротоковых гранулем, пробок из тел гельминтов развивается холестаз (застой желчи), желчная гипертензия — желчные протоки растягиваются, стенка их истончяется, формируются холангиоэктазы. При усилении желчной гипертензии (появление камней, сдавление pancreas) общего желчного протока возможно пропотевание желчи в брюшную полость — с развитием пропотного желчного перитонита. Прогноз благоприятный т.к. носит ограниченный характер. При высокой желчной гипертензии, случайном ранении холангиоэктазов во время операции на верхнем этаже брюшной полости, при пункционных биопсиях печени возможен разрыв холангиоэктазов и развитие прободного желчного перитонита. Прогноз неблагоприятный, т.к. выраженная желтуха, интоксикация носит характер разлитого. Суперинвазионный — самый тяжелый описторхоз — за счет многократных повторных заражений — наиболее частая форма у аборигенов. У коренного населения — давность заболевания, интенсивность соответствует паспортному возрасту. Инвазия составляет — десятки тысяч паразитов. В печени — очень тяжелое поражение — 1 7 ХАГ или ХПГ с массивным разрастанием соединительной ткани с выраженными нарушениями функции печени. Наиболее часто развиваются тяжелые осложнения — рак печени и pancreas; желчный перитонит. Наиболее часто на фоне описторхоза развивается рак желчных протоков — аденокарцинома, так называемый первичный рак печени (без предшествующего цирроза). 22а. Альвеококкоз, патанатомия, исходы. Альвеококкоз Заражается человек при обработке шкур домашних животных. Относится к географической патологии — в районах скотоводства — Северный Кавказ, Казахстан — овцы. Якутия — олени. Дочерние сколексы почкуются наружу от материнского пузыря. Они выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани. Продукт р-ии — на границе с зоной поражения разрастание соединительной ткани, гигантские клетки инородных тел. Прогноз неблагоприятный, т.к. альвеококкоз обладает свойствами, сближающими его со злокачественными опухолями: 1) инввазивный характер роста за счет некроза тканей; 2) способностью к метастазированию. Ме тастазы могут развиться в головном мозге, сердце, других жизненноважных органах. 23а. Актиномикоз: этиология, патогенез, патанатомия. Актиномикоз Грибковое поражение, особенностью которого является нагноение гранулем, образуются своеобразные гранулемы с абсцессом в центре, в которых определяются нити грибка. Продуктивная реакция — разрастание по периферии соединительной ткани. Толчком к развитию инфекции служит повреждение слизистой, что позволяет актиномицетамвнедриться в нее. В результате развивается местный воспалительный процесс (актиномикотическая гранулема), который в дальнейшем переходит на окружающие ткани и изредка осложняется гематогенным распространением. Острая фаза воспаления сменяется хронической, которой свойственно скрытое течение. Очаги поражения представляют собой одиночные или множественные инфильтраты . В центре их формируются гнойники, содержащие нейтрофилы и друзы — мелкие желтоватые крупинки , представляющие собой инкапсулированные колонии возбудителя. За счет фиброзных стенок инфильтраты обычно имеют плотную (деревянистую) консистенцию и, в отсутствие нагноения, могут быть приняты за опухоль. Для актиномикоза характерно медленное, неуклонное распространение. При этом инфекция не ограничивается анатомическими барьерами — со временем формируются внутренние и наружныесвищи , самостоятельно закрывающиеся и вновь открывающиеся. Воспаление может переходить на соседние органы, кожу и кости. 24а. Специфическое воспаление. Определение понятия. Общая характеристика морфологических проявлений. Лепра. Риносклерома. Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры. Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается — туберкулоидный тип, при низкой — лепроматозный. Туберкулоидный тип — клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на 2 0 Некроз — гибель клеток и тканей в живом организме. Есть понятие “смерть” — гибель всего организма в целом. Сейчас введено еще одно понятие “местной” смерти — апоктоз. Некротические процессы происходят как при патологии, так и в N. Динамическое равновесие между процессами естественной смерти клеток и физиологической регенерацией обеспечивает постоянство клеточных и тканевых популяций в организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1. Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения. 2. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими. 3. Аутолиз — разложение мертвых клеток и тканей под действием ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Этиология: 1. По этиологии: 1) травматический, 2) токсический, 3) трофоневротический, 4) аллергич.сосуд. 2. 1) Прямой некроз — повреждающий фактор (ttо, мех.тр.) действует непосредственно на клетку, ткань — травматич., токсич. (tбактер. мышьяк) 2) непрямой — фактор действует через сосудистую, нервную, иммунную систему — трофоневротич., сосуд., аллергич. Трофоневротическая — за счет нарушения циркуляции крови и инервации при заболеваниях ЦНС и периф. нервной системы. Аллергическая — феномен Артюса в ответ на повторное введение а/г в месте введения. Сосудистый — нарушение кровообращения. Клинико-морфологический фактор некроза 1. Коагуляционный — при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. Пример: творожистый некроз при туберкулезе, восковидный (tценкеро-вский) некроз мышц при брюшном тифе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных болезнях. 2. Колликвационный — в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов. Пример — размягчение головного мозга, в исходе гидропич. дистрофии. 3. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (tповерхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Сухая — ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления — при атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное. Влажная — при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность — нома- на щеках, в промежности при кори. 2 1 Пролежень — разновидность гангрены трофоневротического происхождения — в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (tна крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). 4. Секвестр — участок мертвой ткани, не подвергающийся аутолизу, свободно располагается среди живых тканей. Они вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через свищевые ходы. 5. Инфаркт — сосудистый (tишемический) некроз. Причины 1) тромбоз, 2) эмболия, 3) длительный сосудистый спазм. по цвету: 1) белый (tишемический) — за счет обескровливания тканей. 2) геморрагический — заливание участка и пропитывание мертвых клеток кровью. 3) белый с геморрагическим венчиком. Реакция на некроз — как правило развивается демаркационное воспаление за счет выделения мертвой тканью провоспалительных субстанций — местная реакция. Исходы: 40* неблагоприятный — смерть больного 41* благоприятный — заживление. Местно для патологического процесса: 1) неблагоприятный — гнойное расплавление; благоприятный, 1) организация, 2) петрификация (tдистр.обызв.), 3) инкапсуляция, 4) киста, 5) оссификация. Апоптоз — запрограмированная смерть клеток в живом организме. Биологическая роль паоптоза в норме — установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибели клеток, что в одних случаях обеспечивает стабильное состояние организма, в других — рост, в третьих — атрофию тканей и органов. Некроз — может занимать часть органа, а апоптоз идет только в клетках при определенных условиях, которые еще не достаточно изучены. Значение апоптоза очень велико в клинике, т.к. наблюдается при всех общепатологических процессах. 2б. Гангрена: определение понятие, морф разновидности, клинич значение. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (tповерхность тела, матка, кишечник, мочевой пузырь, ЖКТ). Виды: сухая, влажная, пролежень. Сухая — ткани мумифицированы. черного цвета, четкая зона демаркационного воспаления — при 2 2 атеросклерозе, инфекциях, отморожениях, ожоге. Возможна мутиляция. Течение благоприятное. Влажная — при присоединении гнилостных микроорганизмов. Ткань отечна, издает зловонный запах, четкой демаркационной зоны нет. Развивается в легких, кишечнике, матке. Разновидность — нома- на щеках, в промежности при кори. Пролежень — разновидность гангрены трофоневротического происхождения — в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими, нервными заболеваниями (tна крестце, в области большого вертела большеберцовой кости). 3б. Смерть. Определение понятие, причины, виды, признаки смерти. Общая смерть — гибель всего организма. Танатология — наука о причинах и условиях смерти, танатогенез — механизм умирания. Смерть: 42* Клиническая — до 5 мин с момента наступления. Обратимое состояние — возможна реанимация. Чувствительность тканей к недостатку О2 разная. В первую очередь погибает головной мозг. Ногти, волосы продолжают расти и через несколько суток после смерти. Введение в клинику дг “смерть мозга” способствовало значительному прогрессу в транспланталогии. 43* Биологическая — необратимые изменения. Смерть — физиологическая (tот старости). Пенсионный возраст 60 лет, в библии продолжительность жизни  150 лет. — патологическая 44* насильственная (tсудебная медицина) 45* от болезней Средняя продолжительность жизни мужчин в Тюменской области — 49 лет. Средняя продолжительность коренного населения — 40 лет. Признаки смерти 1. Относительные — охлаждение трупа — отсутствие пульса, дыхания — бледность — арефлексия Могут быть во время глубокого обморока, шока 2. Абсолютные 2 5 Хроническое венозное полнокровие — при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (tИБС, пороки сердца, хр.миокардит, кардиомиопатии). М — м поражения: Хронический венозный застой  длительная гипоксия 53* повышение сосудистой проницаемости — — отек — плазморрагия — диапедез 54* дистрофия, некроз, атрофия паренхимы 55* стимуляция синтеза коллагена — склероз — атрофия паренхимы Хр. венозный застой может быть в малом или большом круге кровообращения. Венозный застой в малом круге кровообращения развивается за счет патологии левого желудочка (tхр. сердечно-сосудистая недостаточность) или поражения клапанов (tмитрального и аортального). Он проявляется развитием бурой индурации легких. Постепенно кровь начинает застаиваться в микроциркуляторном русле легких, возникает хроническое полнокровие, гипоксия, повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, диапедезные кровоизлияния (tнакапливается гемосидерин, придавая легкому бурый оттенок). Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легкого. Склероз сосудов, недостаточность лимфатической системы усиливают гипоксию и способствуют разрастанию соединительной ткани, приводя к индурации (tуплотнению) органа. Клинически венозный застой в малом круге кровообращения проявляется: одышкой, акроцианозом, кашлем с ржавой мокротой, влажными хрипами под легкими, склонностью к частым заболеваниям верхних дыхательных путей. Венозный застой в большом круге кровообращения — за счет недостаточности правого желудочка. Основной орган поражения — печень, так называемая “мускатная” печень. Венозный застой развивается в центральной вене и синусоидах центрального отдела дольки. Центральная вена расширяется, синусоиды в центральном отделе расширяются, гепатоциты сдавливаются, атрофируются, появляются кровоизлияния. По мере нарастания полнокровия — некроз гепатоцитов. На разрезе — печень пестрая — центры долек вишневые, периферия — более светлая, желтая. В очагах некрозов разрастается соединительная ткань, за счет гипоксии усиливается образование соединительной ткани в печени, за счет гемосидерина засоряется строма, лимфатические 2 6 дренажи, усиливается гипоксия, массивное разрастание соединительной ткани  застойный фиброз печени, так называемый сердечный или мускатный цирроз печени. Признаки венозного застоя в большом круге: цианоз, отеки на ногах, гепато-спленомегалия, асцит, возможна анасарка. Если венозный застой несколько месяцев, развивается венозный застой в большом круге кровообращения. 6б. Стаз, локализация, следствия. Кровотечения, кровоизлияния: мех-мы возникновения, клиническое значение. Стаз — резкое замедление и остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Причины: 1. местное раздражение сосудов за счет (tхолода, тепла, токсинов, микробов, высыхания (tпри агрегации обкладывают кишечник влажными тампонами) хим. вещества. 2. венозная гиперемия — за счет болезней сердца 3. аутоиммунные заболевания. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови с развитием сладж-синдрома — прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, усиление вязкости крови, что способствует нарушению тока крови через сосуды. Стаз — обратим. Длительный стаз ведет к развитию некробиоза и некроза. Последствия стаза: 1) тромбоз, 2) повышение сосудистой проницаемости, 3) отек, 4) плазморрагия, 5) диапедез. Нарушение сосудистой проницаемости Кровотечение — выход крови из сосудов. Классификация: по источнику кровотечения 1) артериальное, венозное, капиллярное, сердечное 2) по О кровопотери 56* острое 57* хроническое 3) по времени возникновения 58* первичное 59* вторичное — за счет гнойного расплавления тромба в инфицированной ране. 4) по локализации 60* наружно — в окружающую среду 2 7 61* внутреннее — полостное, гемоторакс, гемоперикард, гемоперитониум, гемоартроз 5) по механизму развития — 62* с нарушением целостности сосудистой стенки (t наружная гематома) 63* без нарушения сосудистой стенки за счет повышения сосудистой проницаемости (tдио-педезные, петехии, мелкоточечные) 64* аррозивные (tза счет разъедания сосудистой стенки) при воспалении, некрозе, опухоли. Исход: киста, нагноение, организация, инкапсуляция. Значение в патологии 1) острая кровопотеря — одномоментная потеря большого количества крови приводит к развитию о. постгеморрагической анемии  сосудистый шок. 2) хр. кровопотеря — к хр. постгеморрагической анемии (tиз язвы, геморр.вен, маточные). Кровоизлияния — от локализации — в головной мозг в жизненно важные центры, с прорывом в желудочки — смертельные. 7б. Тромбоз, определение, причины, механизмы, исходы. Значение тромбообразования для организма. Тромбоз — прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца. Причины тромбообразования (tтриада Вирхова) 1. Состояние сосудистой стенки а) васкулиты (tартериит, флебит)  тромбоартериит тромбофлебит тромбоэндокардит б) атеросклероз в) гиалиноз артериол 2. Замедление и нарушение тока крови а) в венах нижних конечностей при венозном застое, лежачем поло- жении — замедление. б) нарушение характера кровотока с ламинарного на турбулентный в аневризмах, местах отхождения крупных сосудов 3. Изменение реологических свойств крови а) увеличение числа форменных элементов (tэритроцитов, тромбоцит.) 3 0 внутренних органов. 5) Тканевая — в основе метастазирование злокачественных опухолей (tпопадание в кровоток, лимфу комплексов опухолевых клеток) — эмболия околоплодными водами у родильниц — при травмах головы кусочки головного мозга. 6) Микробная — при гнойном расплалении тромба, инфицированный тромбоэмбол спосбствует возникновению септического очага при септикопиемии, пример: пупочный сепсис — входные ворота — пупочная вена  абсцесс головного мозга. 7) Эмболия инородными телами — крупные осколки, попадающие в сосуд, при атеросклерозе — содержимым атеросклеротической бляшки. 9б. Местная анемия, её причины. Инфаркт, определение, класс-ия, механизмы возникновения, исходы. Инфаркт — сосудистый некроз, развивающийся за счет нарушения кровообращения. 1. Виды инфарктов по цвету а) белый (tишемический) б) красный (tгеморрагический) в) белый с геморрагическим венчиком 1) Белый — нарушение кровотока в магистральном сосуде (tтромбом, тромбо-эмболом, сдавлении извне, сосудистый спазм). Чаще в паренхим.орг. — селезенка, почки. 2) Геморрагический развивается пр 2-х условиях: 1) кровоизлияние — обескровленный участок заливается кровью из разорвавшегося сосуда (tпри ГБ — кровоизлияние в головной мозг) 2) развивается при венозном застое. В легких — ишемические инфаркты практически не развиваются, т.к. в них двойное кровоснабжение. В N давление в этом участке выше со стороны a.pulm. и a.bronch., поэтому создается подпор для венозной крови и она оттекает от этого участка. При венозном застое — давление в этом участке начинает уменьшаться и кровь венозная застаивается. При тромбоэмболии легочной артерии, подпор венозной крови уменьшается, т.к. веточка арт. bronchialis создает меньшее давление. Кровь из венозного колена устремляется в этот участок и заливает его кровью. 3) Белый с геморрагическим венчиком — за счет длительного спазма магистрального сосуда 3 1 развивается зона ишемии, затем спазм сменяется парезом, развивается венозное полнокровие сосудов на границе с очагом ишемии, за счет гипоксии сосуд. развивается диапедез эритроцитов и формируется так называемый “венчик” гиперемии. II. По форме 1) клиновидный — при магистральном типе кровоснабжения — почки, легкие 2) неправильной формы — при рассыпном — кожа. III. По времени возникновения 65* рецидивирующий (tдо 8 недель с момента появления) 66* повторный (tпосле 8 недель) Срок заживления — 8 недель Исходы: 1) киста 2) инкапсуляция 3) рубец 4) петрификация 5) нагноение Значение в патологии — огромно, т.к. чаще всего является причиной смерти, составляет основу о. ИБС, наиболее частой причиной смерти людей трудоспособного возраста. 10б. Атрофия: определение, причины, виды, клиническое значение. Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток с уменьшением или снижением их функции. Атрофия 67* физиологическая а) эволюционная — атрофия желточного мешка б) инволюционная (tполовые железы) 68* патологическая (tобратимый процесс) — общая, местная. Общая — истощение, кахексия 1) алиментарная, 2) гормональная (tгипофизарная кахексия), 3) истощающие заболевания — рак. Местная: 1) дисфункциональная — атрофия от бездействия (tатрофия мышц после иммобилизации по поводу перелома, атрофия зрительного нерва после удаления глаза), 2) от недостатка кровоснабжения — при сужении просвета атеросклеротическими бляшками — атрофия вещества мозга, миокардиоцитов, 3) атрофия от давления — гидронефроз — почка в размерах увеличена, корковое вещество истончено, лоханки и чашечки расширены, заполнены мочой. Гидроцефалия — расширение желудочков мозга, увеличение размеров головы при нарушении оттока ликвора, 4) нейротическая — за счет нарушения инервации — при полиомиелите погибают моторные нейроны 3 2 передних рогов спинного мозга и развивается атрофия поперечно-поло-сатых мышц, 5) в результате физических и химических факторов — под действием облучения атрофия костного мозга — (tанемия тяжелая) и половых органов (tбесплодие). 11б. Гипертрофия и гиперплазия: причины, патогенез, морф проявления. Компенсаторное значение гипертрофий. Клиническое значение гиперплазии. Гипертрофия — прижизненное увеличение органа в объеме с усилением его функции. Обратимый процесс. 1. Нейрогуморальная гипертрофия (tгиперплазия) — при нарушении функции эндокринных желез. Пример железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников. 2. Гипертрофические разрастания — увеличение размеров органов и тканей, возникающие при хроническом воспалении, нарушении лимфооттока, при замещении мышечной ткани жировой (tтак называемой ложной гипертрофии). Компенсаторные процессы — имеют более ограниченное значение, они развиваются в организме индивидуума в ответ на конкретное повреждение, развиваются при болезнях, носят стадийный характер, Выделяют следующие стадии компенсации: 1) субкомпенсация — стадия срочной компенсации (tстадия перегрузки), 2) стадия компенсации, 3) декомпенсации — истощение компенсации. Основным морфологическим проявлением компенсации является гипертрофия. Виды гипертрофии компенсаторной 69* рабочая — при усиленной нагрузке на орган. Пример: гипертрофия левого желудочка при высоком АД, при пилоростенозе — мышца выше сужения в виде жома. 70* викарная (tзаместительная) — при гибели одного из парных органов (tпочки, легкие). Полностью компенсируется недостаток погибшего органа. 12б. Понятие о регенерации, виды процесса. Патологическая регенерация (tгипо-, гиперрегенераторный процесс), метаплазия, её клиническое значение. Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Приспособительный процесс: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Философский вопрос — что важнее восстановление структуры или функции. В морфологии 3 5 Периферические нервы. Полная регенерация происходит, если разрыв составляет не более 0,5 мм. Микрохирургия — отрезанные руку, палец, голову. При перерезке нерва различают центральный и периферический отрезки. За счет периферического отдела идет регенерация шваловской оболочки, а осевой цилиндр распадается. Причем рост идет навстречу друг другу. Из центрального отростка растет осевой цилиндр, который врастает в периферический отдел. Осевой цилиндр растет 1 мм в сутки. Возможно развитие осложнения ампутационной невромы, когда разрыв более 5 мм и растущий осевой цилиндр не врастает в периферический отрезок. У человека могут возникнуть “фантомные боли” — боль в удаленном пальце, конечности. Печень — уникальный орган, для нее характерны оба механизма регенерации. Полное восстановление органа, причем по органному типу возможно при удалении 2/3 органа. 1. Гиперплазия клеток (tклеточная функция регенерации) — размножение клеток — увеличение количества клеток. 2. Внутриклеточная (tгипертрофия) — увеличение клетки в размерах, с усилением гиперплазии клеток отражает количественную сторону процесса, а гипертрофия — качественную (tусиление функции), однако они взаимосвязаны, т.к. в основе обоих процессов лежит гиперплазия (tв одном случае клеток, в другом — ультраструктур). Есть органы обладающие преимущественно клеточным типом регенерации — эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных путей, соединительной ткани. Для печени, почек, эндокринных желез — характерен смешанный тип регенерации. Есть органы с преимущественно внутриклеточным механизмом регенерации — сердце и нервные клетки. Этапы регенерации I этап — пролиферация кл. (tкамбиальные, стволовые, предшественники). II этап — дифференцировка — созревание клеток Регуляция 1) Гуморальная — гормоны факторы роста, кейлоны (tвещества подавляющие деление клеток и их синтез), 2) иммунологическая, 3) нервно-трофическая. Классификация Регенерация 74* Физиологическая- кровь — 2 мес, эпидермис — 7 дней 75* Репаративная (tвосстановительная) — наиболее значительная в патологии — полная, неполная. 76* Патологическая — 1) гипорегенерация, 2) гиперрегенерация, 3) метаплазия. Репаративная -наиболее частая форма регенерации (tвосстановительная) Полная регенерация — развивается в тканях и органах, обладающих клеточным механизмом регенерации — замещение дефекта тканью, идентичной погибшей. Пример — эрозии эпителия. 3 6 Неполная — замещение дефекта соединительной тканью — для органов с внутриклеточным механизмом регенерации — рубец на сердце после инфаркта, заживление рубцом при язве желудка и т.д. Неполная регенерация — замещение рубцом при возникновении в печени патологических процессов — некрозы, ранение, воспаление. 14б. Регенерация соединительной ткани. Грануляционная ткань, фазы её развития. Заживление ран. 1. Соединительная ткань. Роль регенерации соединительной ткани в патологии очень велика. Грануляционная ткань — это своеобразный “временный орган”, создаваемый организмом в условиях патологии для выполнения защитной и репаративной функции соединительной ткани. Есть такое выражение, что регенерация рождается в ходе воспаления, именно эту связь между воспалением и восстановлением выполняет грануляционная ткань. Выделяют 3 этапа регенерации соединительной ткани. 1) Грануляционная ткань. Начинается процесс с роста (tпролиферации) сосудистых петель, имеющих вертикальный по отношению к поверхности ход. В состав этой ткани входят лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, фибробласты. 2 стадия — волокнистая соединительная ткань. Созревание клеток фб приводит к синтезу ими коллагеновых волокон, гликозаминогликанов. Одновременно с этим прекращается пролиферация сосудов, клетки разрушаются. В эту стадию — клеток значительно меньше, волокон много, сосудов меньше. 3 стадия — рубцовая, грубоволокнистая ткань. Большинство капилляров запустевает, развивается перекалибровка сосудов, остаются только клетки зрелой соединительной ткани (tфиброциты), коллагеновые волокна занимают основную массу ткани. Исходы: 1) гиалиноз, 2) дистрофическое обызвествление. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния организма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее 3 7 заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (tструп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3—5 сут после ранения. Заживление первичным натяжением (tper primamm intentionem) наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны — первичное очищение. На 2—3-й сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10—15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению. Заживление вторичным натяжением (tper secundam intentionem), или заживление через нагноение (tили заживление посредством гранулирования — per granulationem), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного вос- паления на границе с омертвевшей тканью, расллавление некротических масс. В течение первых 5 —6 сут происходит отторжение некротических масс — вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибробластов. фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец. 4 0 79* плотная (tпреобладает строма) 80* мягкая (tпреобладает паренхима) 81* десмоидальная — разновидность плотной фибромы с инфильтрирующим харатером роста, без метастазов. Чаще у женщин из влагалищ прямых мышц живота, рецидивирует. 2. Липома — из липоцитов жировой клетчатки, бывает одиночной, множественной. 3. Миома — 1) из поперечно-полосатой мыш. — рабдомиома, 2) из гладкой мышцы — лейомиома, 3) фибромиома — опухоль из гладкой мускулатуры с большим количеством стромы (tвыраженный тканевой атипизм). 4. Остеома — имеет вид выроста на кости. Выделяют губчатую и компактную. 5. Хондрома — из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща. Полиморфизм изогенных групп. Часто рецидивирует. Опухоли из сосудов — ангиома 82* из кровеносных — гемангиома 83* из лимфатических -лимфангиома Гемангиома — дизонтогенетическое происхождение (tпорок развития, чаще у детей). 1. Капиллярная — ветвящиеся сосуды капиллярного типа 2. Венозная -из сосдудов, напоминающих венозные полости 3. Кавернозная — крупные тонкостенные сосудистые полости. Лимфангиома — 84* капиллярнаяI I сосудистые полости, заполненные лимфой. 85* кавернознаяI Злокачестве нные опухоли из соединительной ткани — общее название — саркомы Общая характеристика 1) встречаются в молодом возрасте (t18-30 лет) 2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма 3) Метастазируют рано, путь метастазирования — гематогенный. 4) Ранние метастазы — легкие. 5) Вторичные изменения — в опухоли нет некрозов. Общее влияние на организм слабое — нет кахексии, анемии. Внешне саркомы выглядят одинаково — белая опухоль, на разрезе — типа “рыбьего мяса”. величина — большая. Фибросаркома — из атипичных фибробластоподобных клеток. 4 1 1. Выраженный клеточный атипизм, Выделяют овсяноклеточную, веретеноклеточну, круглоклеточную, недифференцированную саркомы. 2. Липосаркома — полиморфные клетки с капельками жира, Растут медленно, поздно дают метастазы. 3. Остеосаркома — островки остеоидной ткани, множество митозов. Периостальные остеосаркомы — злокачественные. 4. Хондросаркома — выраженный полиморфизм, мало содержит основного вещества, растет медленно, поздно дает метастазы. 5. Лейомиосаркома — выраженный полиморфизм, много митозов. 6, Рабдомиосаркома — редкая, полиморфное строение, однако в некоторых клетках видна поперечная исчерченность. 7. Ангиосаркома — атипизм, быстрый рост, ранние метастазы. 8. Лимфангиосаркома. 17б. Строение и характер роста опухолей; доброкачественные и злокачественные опухоли. Понятие о рецидиве и метастазе, виде и этапы метастазирования. Структура опухоли 1. Гистиоидные — состоят из одного вида тканей, 2) органоидные — имеют строму и паренхиму. Паренхима — собственно опухолевые клетки, строма — сосуды, соединительная ткань, нервы — выполняют трофическую функцию. По современным представлениям опухоль развивается не одномоментно, а стадиями. Л.М.Шабад (t1968) разработал теорию стадийной трансформации опухолей. В настоящее время выделяют 4 стадии этогг процесса: 1) стадия предопухоли, 2) стадия неинвазивной опухоли (tрак на месте) 3) стадия инвазивного роста опухоли, 4) стадия метастазирования. I Стадия — предопухолевые процессы — предраки. К ним относятся 1) дисплазии — появление признаков клеточного атипизма, при сохраненной строме. 2) гиперплазия — разрастание элементов ткани — при описторхозе эпителия желчных протоков, при псевдоэрозии — железистого эпителия. Предраки 86* факультативные — не обязательно перерастают в рак — невусы, псевдоэрозии, фиброаденома молочной железы и т.д. 87* облигатные — обязательно перерастают в рак — полипоз кишечника, нейрофиброматоз. 4 2 II Стадия — неинвазивной опухоли — опухоль имеет только паренхиму, в ней нет стромы. Своеобразное проявление — рак на месте. Опухоль в пределах эпителиального пласта, с крайней степенью атипизма, не прорастает базальную мембрану, не дает метастазов. Может существовать так до 10 лет. III Стадия — инвазивной опухоли — появление инфильтрирующего роста, появляется строма. IY Стадия метастазирования — Процесс метастазирования определяется теорией метастатического каскада. Опухолевая клетка претерпевает цепь (tкаскад) изменений, обеспечивающих распространение в другие органы. Этот процесс можно представить следующим образом: 1) появление опухолевого метастатического клона, 2) попадание в просвет сосуда, 3) циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (tлимфотоке), 4) оседание на новом месте с приживлением и формирование дочерней (tметастатической) опухоли. В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения опухоли разделяют на: 1) доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующим ростом. Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с особенностью локализации (tголовной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться, т. е. озлокачествляться. Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (tорганом), Из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (tвысоко-, умеренно- и низкодифференцированные) — менее злока- чественные и недифференцированные — более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм. Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют особенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же 4 5 опухолевый узел; однако возможен и первично-множественный рост. Как видно, теория Уиллиса предусматривает в период формирования опухоли ее аппозиционный роет, т. е. трансформацию неопухолевых клеток в опухолевые и пролиферацию последних. После того как «опухолевое поле истрачено», опухоль растет «сама из себя». Эта теория дискуссионна. 19б. Доброкачественные опухоли из различных видов соединительной ткани. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях все ее производные могут служить источником опухолевого роста. Мезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (tфиброзной), жировой, мыщечной тканей, кро- ветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Доброкачественные опухоли Виды доброкачественных мезенхимальных опухолей многообразны. Фиброма — опухоль из соединительной (tфиброзной) ткани. Представлена обычно узлом дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов. Локализация опухоли самая разнообразная. Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда садит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные последствия. Десмоид — своеобразная разновидность фибромы, локализуется чаще всего в передней стенке живота. Построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин, причем рост опухоли увеличивается во время беременности. Дерматофиброма (гистиоцитома) — опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов — макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин (клетки Тутона). 4 6 20б. Злокачественные и доброкачественные опухоли из мышц и сосудов. Злокачественную гиберному от гиберномы отличает крайний полиморфизм клеток, среди которых встречаются гигантские клетки. Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток (злокачественная лейомиома). Отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм достигает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно. Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц (злокачественная рабдомиома). Строение крайне полиморфно, клетки теряют сходство о поперечнополосатой мускулатурой. Однако выявление отдельных клеток с поперечной исчерченностыо, а также результаты иммуногисто-химического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль — злокачественный аналог миомы из миобластов, или опухоли Абрикосова (злокачественная миобласто-ма}, встречается крайне редко. Она подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой. Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого происхождения, богатая атипичными клетками либо эндотелиального, либо периоцитарного характера (tрис. 121). В первом случае говорят о злокачественной гемангиоэндо-телиоме, во втором — о злокачественной гемангиоперицитоме. Опухоль отличается высокой злокачественностью и рано дает метастазы. Лимфангиосаркома возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндоте-лиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома). Лейомиома — опухоль из гладких мышц. Пучки гладких мышечных клеток расположены хаотично, строма образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называют фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке (tрис. 117). Нередко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза. Рабдомиома — опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития (tсм. Болезни детского возраста). Это касается, 4 7 например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (tтак называемый туберозный склероз). Гемангиома — собирательное понятие, включающее новообразования дис- эмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому. Капиллярная гемангиома локализуется в коже, слизистых оболочках желу-дочно-кишечного тракта, печени; чаще наблюдается у детей. Представлена красным или синюшным узлом с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью; состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами; характерна многоядерность эндотелиальных клеток. Строма рыхлая или фиброзная. Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены. Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (tкаверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью. Доброкачественная гемангиоперицитома—сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов; между клетками — богатая сеть ар-гирофильных волокон. 21б. Злокачественные мезенхимальные опухоли. Злокачественные опухоли из соединительной ткани — общее название — саркомы Общая характеристика 1) встречаются в молодом возрасте (t18-30 лет) 2) Растут быстро, т.к. хорошо кровоснабжаются, у них развитая строма 3) Метастазируют рано, путь метастазирования — гематогенный. 4) Ранние метастазы — легкие. 5) Вторичные изменения — в опухоли нет некрозов. Общее влияние на организм слабое — нет кахексии, анемии. Внешне саркомы выглядят одинаково — белая опухоль, на разрезе — типа “рыбьего мяса”. величина — большая. Фибросаркома — из атипичных фибробластоподобных клеток. 5 0 1. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из покровного эпителия (многослойного плоского и переходного) и железистого. 2. По течению, которое в основном определяется степенью дифференцировки, эпителиальные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными. 3. В зависимости от органной специфичности выделяют органоспецифические и эпителиальные опухоли без специфической локализации. • Органоспецифические опухоли возникают только в определенных органах, причем имеют характерные морфологические проявления (микроскопические, реже макроскопические), а иногда и функциональные (синтез характерных гормонов), которые отличают опухоль от других опухолей и легко позволяют (даже при наличии метастазов) установить происхождение ее из кон- кретного органа. • Деление эпителиальных опухолей на органоспецифические и органонеспецифические условно, поскольку для большинства эпителиальных опухолей найдены тканевые органоспецифические маркеры, но для определения этих маркеров требуются более тонкие (не всегда доступные) дополнительные методы исследования (иммуногистохимические, электронно-микроскопические и др.). Поэтому для практической работы принцип деления опухолей на органоспецифические и органонеспецифические применим. I. Доброкачественные опухоли без характерной локализации. 1. Папиллома. Доброкачественная опухоль из покровного (многослойного плоского или переходного) эпителия. • Часто возникает в коже, гортани, полости рта, мочевом пузыре и др. Макроскопическая картина: шаровидное образование на широком основании или тонкой ножке, мяг-коэластической консистенции, подвижное. Поверхность опухоли покрыта мелкими сосочками. Микроскопическая картина: опухоль представлена сосочковыми разрастаниями многослойного плоского (или переходного) эпителия, которые, как перчатка, покрывают соединительнотканную строму, содержащую сосуды. Многослойный плоский эпителий лежит на базальной мембране, сохраняет полярность и комплексность (свойства нормального эпителия). Отмечаются неравномерное увеличение слоев эпителия, повышенное его ороговение (признаки тканевого атипизма). Иногда папиллома может быть множественной (папилломатоз гортани). В редких случаях папиллома рецидивирует и малигнизи-руется (гортань, мочевой пузырь). 2. Аденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия. • Встречается на слизистых оболочках, выстланных железистым эпителием, и в органах. • Аденомы слизистых оболочек, выступающие над поверхностью в виде полипа, называют аденоматозными (железистыми) полипами. • Аденомы слизистой оболочки толстой кишки и желудка часто малигнизируются. Морфологические варианты аденомы: 5 1 а. Ацинозная (альвеолярная). б. Тубулярная. в. Трабекулярная. г. Солидная. д. Сосочковая цистаденома. е. Ворсинчатая аденома. ж. Фиброаденома. Сосочковая цистаденома. Часто встречается в яичниках. Макроскопическая картина: кистозного вида образование (может значительно превосходить размеры яичника) с тонкими стенками, выполнено полупрозрачной белесоватой жидкостью. Внутренняя поверхность кисты (кист) местами гладкая, местами покрыта множественными сосочками бело-розового цвета. Опухоль не выходит за пределы капсулы яичника. Микроскопическая картина: опухоль построена из желез, просветы которых кистозно растянуты. Выстилающий кисты эпителий (кубический или цилиндрический) образует многочисленные сосочкового вида выросты, сохраняя при этом базальную мембрану, полярность и комплексность. • Являясь морфологически высокодифференцированной, в яичниках опухоль обладает высоким злокачественным потенциалом: возможны инфильтрирующий рост и злокачественное течение. II. Доброкачественные опухоли с характерной локализацией. 1. Ворсинчатая аденома толстой кишки. Часто встречается в толстой кишке. Макроскопическая картина: имеет вид крупного полипа (обычно более 1 см) на ножке или широком основании (нередко имеет ворсинчатую поверхность). Микроскопическая картина: аденома представлена многочисленными длинными сосочками (ворсинками), образованными высокодифференцированным эпителием с большим количеством бокаловидных клеток. • Часто сопровождается дисплазией: эпителий становится многорядным, клетки приобретают признаки атипизма, исчезают бокаловидные клетки. • Малигнизация возникает в 30 % случаев. 2. Фиброаденома молочной железы. Часто встречающаяся доброкачественная опухоль молочной железы у женщин 25-35 лет. 5 2 • При беременности обычно увеличивается (опухоль имеет рецепторы к прогестерону), с возрастом регрессирует. • Малигнизация фиброаденомы возникает редко у 0,1 % больных; в подавляющем большинстве случаев обнаруживают карциному in situ. 1акроскопическая картина: плотный, подвижный, безболезненный, хорошо отграниченный узел бе-loro цвета (обычно не более 3 см в диаметре) с щелевидными полостями на разрезе. Иногда может достигать больших размеров — гигантская фиброаденома. Микроскопическая картина: опухоль состоит из железистых структур (протоков) различной формы и величины. Эпителий лежит на базальной мембране, сохранена полярность, комплексность. Строма представлена большим количеством соединительной ткани (часто рыхлой и клеёной), которая преобладает над паренхимой. • Выделяют два варианта фиброаденомы молочной железы. а. Интраканаликулярная аденома: строма растет в протоки, сдавливая их и придавая им щелевидную причудливую форму; строма часто рыхлая, клеточная. б. Периканаликулярная фиброаденома: фиброзная строма растет вокруг протоков, вследствие чего они имеют вид округлых мелких трубочек. • Часто оба варианта обнаруживаются в одной опухоли. • Филлоидная (листовидная) опухоль, которую раньше относили к гигантским интраканаликулярным фиброаденомам из-за некоторого микроскопического сходства с ними, в настоящее время рассматривается как самостоятельная (стромальная) опухоль, для которой характерна богатая клетками строма с признаками ати-пизма. Стромальный компонент часто малигнизируется с развитием саркомы (фибросаркомы, фиброзной гис-тиоцитомы, реже липосаркомы). Выделяют доброкачественный, пограничный и злокачественный варианты филлоидной опухоли. Аденомы эндокринных органов. Характеризуются выраженной органной специфичностью. • Могут обладать гормональной активностью (характерной для ткани, из которой они исходят) и вызывать определенный эндокринный синдром или быть гормонально-неактивными . • Опухоли, возникающие из эндокринных клеток, относящихся к АПУД-системе и продуцирующие биогенные амины или полипептидные гормоны, называют апудо-мами. Апудомы разнообразны, называются они преимущественно в соответствии с продуцируемыми гормонами. К апудомам относят: а) аденому эндокринных желез (гипофиза, эпифиза, поджелудочной железы); б) параганглиому: — хромаффинную (феохромоцитома); — нехромаффинную (хемодектома); в) карциноид. 5 5 3. Астроцитома — самая частая опухоль ЦНС — зрелая. развивается из отростчатых клеток 1) из клеток с длиннымы отростками -фибриллярные, 2) из клеток с которткими отростками — протоплазматическая. В любых отделах мозга. 4. Олигодендроглиома — клетки лежат рыхло. В опухоли образуются кальцинаты, кисты. Зрелая. II. Периферической нервной системы — 1. из оболочек нерва — неваннома (tневринома) — из 8 пары слуховых нервов. Растет в виде узла. При микроскопии состоит из веретенообразных клеток, образующих палисадообразные структуры (t///////), называемые тельца Верокаи. III. Менингососудистые — менингиомы (tарахноидэндотелиома) — доброкачественная опухоль из мелких мозговых оболочек, в ней часто откладывается известь и образуются псаммомные тельца, имеет строение луковой чешуи. Опухоли меланинообразующей ткани Предопухолевые процессы — невусы, так называемые опухолеподобные образования. Невусы наиболее часто встречаются в коже. Виды невусов 1) пограничный — на границе эпидермиса и дермы, 2) внутридермальный — только в дерме, 3) смешанный — черты первых 2-х невусов. Общая характеристика раков 1. Возраст поражения — пожилой, длительный светлый промежуток — до появления клинических симптомов, 2) строение — органоидное, четкое. 3) кровоснабжение плохое, т.к. из эпителия, все сосуды в строме, 4) вторичные изменения — часты некрозы, опухоли не бывают большие, 5) влияние на организм -общее очень сильное — интоксикация, анемия, лихорадка, кахексия (t за счет анаэробного гликолиза накапливается большое количество продуктов распада), 6) ранние метастазы — лимфогенные, поздние — гематогенные. Опухоли из специфического эпителия. Хорионэпителиома — злокачественная опухоль трофобласта. развивается из остатков последа при абортах, внематочной беременности, пузырном заносе. Строма в опухоли отсутствует, сосуды имеют вид полостей, в которых плавают опухолевые клетки. Рано дает гематогенные метастазы. Опухоль гормоноактивна, симулирует беременность. Опухоли ЦНС подразделяются на нейроэктодермальные и менингососудистые. Нейроэктодермальные опухоли Нейроэктодермальные (неироэпителиальные) опухоли головного и спинного мозга 5 6 построены из производных нейро-эктодермы. Они чаще, чем опухоли других органов, имеют дизонтогенетическое происхождение, т. е. развиваются из остаточных скоплений клеток- предшественников зрелых элементов ЦНС, и их гистогенетическая принадлежность иногда устанавливается с большим трудом. Чаще клеточный состав опухолей соответствует определенным фазам развития нейрональных и глиальных элементов нервной системы. Среди нейроэктодер-мальных опухолей выделяют: аетроцитарные; олигодендроглиальные; эпенди- мальные и опухоли хориоидного эпителия; нейрональные; низкодифференцированные и эмбриональные (tсм. табл. 10). Злокачественные Нейроэктодермальные опухоли метастазируют, как правило, в пределах полости черепа и крайне редко — во внутренние органы. Астроцитарные опухоли Астроцитарные опухоли (tглиомы) делят на доброкачественные — астроци-тому и злокачественные — астробластому (tзлокачественная астроцитома). Астроцитома — наиболее частая из нейроэктодермальаых доброкачественных опухолей, развивается из астроцитов. Наблюдается^ молодом возрасте, иногда у детей; локализуется во всех отделах мозга. Диаметр опухоли составляет 5—10 см, от окружающей ткани мозга она отграничена не всегда четко, на разрезе имеет однородный вид, иногда встречаются кисты. Опухоль бедна сосудами, растет медленно. Различают три гистологических вида астроцитом: фибриллярную, прото-плазматическую и фибриллярно-протоплазматическую (tсмешанную). Фибрил-лярная астроцитома богата глиальными волокнами, располагающимися в виде параллельно идущих пучков, содержит мало клеток типа астроцитов (tрис. 123). Протоплазматическая астроцитома состоит из разной величины отростчатых клеток, подобных астроцитам, причем отростки образуют густые сплетения. Фибриллярно-протоплазматическая (смешанная) астроцитома характеризуется равномерным расположением астроцитов и глиальных отростчатых клеток. Астробластома (tзлокачественная астроцитома) характеризуется клеточным полиморфизмом, быстрым ростом^ некрозами, метастазами по ликворным путям. Встречается редко. Олигодендроглиальные опухоли Среди олигодендроглиальних опухолей выделяют доброкачественные — олигодендроглиому и злокачественные — олигодендроглиобластому. Олигодендроглиома имеет вид. очага однородной серо-розовой ткани. Построена из небольших круглых или веретенообразных клеток, характерны мелкие кисты и отложения извести. Олигодендроглиобластома (злокачественная олигодендроелиома) отличается клеточным полиморфизмом, обилием патологических митозов, появлением очагов некроза. Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия Среди этих опухолей к доброкачественным относятся эпендимома и хориоидная папиллома, 5 7 а к злокачественным — эпендимобластома и хориоидкарцинома. Эпендимома — глиома, связанная с эпендимой желудочков мозга. Она имеет вид интра- или экстравентрикулярного узла, нередко с кистами и фокусами некроза. Типичны скопления уни- или биполярных клеток вокруг сосудов (tпсевдорозетки) и полости, выстланные эпителием (tистинные розетки). Эпендимобластома — злокачественный вариант эпендимомы (злокачественная эпендимома). Отличается выраженным клеточным атипизмом. У взрослых людей может напоминать глиобластому, а у детей — медуллобласто-му. Растет быстро, инфильтрируя окружающие ткани и давая метастазы по ликворной системе. Хориоидная папиллома (хориоидпапиллома) — папиллома из эпителия сосудистого сплетения мозга. Имеет вид ворсинчатого узла в полости желудочков мозга, состоит из многочисленных ворсинчатых разрастаний эпителиальных клеток кубической или призматической-^формы. Хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папиллома) имеет вид узла, располагается в желудочках, связана с сосудистым сплетением. Построена из анаплазированных покровных клеток сосудистого сплетения (tпапиллярный рак). Встречается редко, Нейрональные опухоли К нейрональным опухолям относят ганглионеврому (tганглиоцитома), ганг-лионейробластому (tзлокачественная ганглиоцитома) и нейробластому. Ганглионеврома (ганглиоцитома) — редкая доброкачественная опухоль, локализуется в области дна III желудочка, реже — в полушариях большого мозга. Построена из зрелых ганглиозных клеток, их скопления разделены пучками глиальной стромы. Ганглионейробластома — злокачественный аналог ганглионевромы (злокачественная ганглиоцитома) — чрезвычайно редкая опухоль ЦНС. Отличается клеточным полиморфизмом, подобна злокачественной глиоме. Нейробластома — редкая высокозлокачественная опухоль мозга, встречается у детей. Построена из крупных клеток с пузырьковидным ядром, многочисленными митозами; клетки растут в виде синцития, много тонкостенных сосудов. Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли К ним относят медуллобластому и глиобластому. Медуллобластома — опухоль, построенная из самых незрелых клеток — медуллобластов, и поэтому отличается особо выраженной злокачественностью; ее наиболее частая локализация — червь мозжечка. Встречается преимущественно у детей (tсм. Болезни детского возраста). Глиобластома — злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозга. Встречается чаще в возрасте 40—60 лет. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Имеет мягкую консистен цию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов 6 0 1в. Атеросклероз: этиология, патогенез, приоритет советских ученых в изучении этого заболевания (Н.Н.Аничков, А.Л.Мясников). Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно- эластического типа. Этиология — разнообразна — полиэтиологическое заболевание. Теория 1) Алиментарная т. Аничкова (гиперхолестеринемия) — несо-стоятельна, 2) т. Мясникова — нервно-метаболическая — основная роль отводится нервному фактору — стрессам, приводящим к психоэмоциональному напряжению  нарушение эндокринной регуляции ж — б обмена. 3) Иммунологическая — атеросклероз — иммунное воспаление, выявлены в крови и сосуд.ст. аутоиммунные комплексы, в состав которых входят липопротеиды. 4) вирусная — цитомегалич. вирус, вирус герпеса, 5) современные представления — придается значение не столько уровню холестерина, сколько нарушению соотношения между липидами низкой и очень низкой плотности (атерогенными) с одной стороны и липопротеидами высокой плотности (антиантерогенными) с другой. ЛПНП и ЛДНП приносят холестерин в клетку, АЛПВП выводят холестерин из клеток. При условии, что ЛПНП и ЛПОНП много, а ЛПВП мало  холестерин накапливается в клетке. На его транспорт влияет и состояние апорецепторов, которые способствуют поступлению холестерина в клетку. При врожденной недостаточности апорецепторов развивается атеросклероз. Помимо названных еще факторы способствующие развитию атеросклероза: 1) гормональный — сахарный диабет, гипотиреоз — способствует АТ, 2) гемодинамичный — гипертиреоз, эстрогены — тормозят АТ. гипертензия — приводит к сосудистой проницаемости — в малом круге кровообращения в легочной вене, в большом круге — в портальной вене и поступлению наряду с белками липидов в стенку сосудов, 3) сосудистый фактор — поражение сосуд.ст: 1) при инфекциях, 2) при интоксикациях, 3) артериальная гипертония. Эти 3 фактора способствуют тромбозу, плазморагии, склерозу. Патогенез 1. За счет определенных факторов развивается дислипопротеинемия — повышение концентрации ЛПНП и ЛПОНП, снижение уровня ЛПВП. 2. Повреждение эндотелия, накопление липидов в интиме артерии. 3. Пролиферация гладких мышечных клеток макрофагов в интиме и превращение их в пенистые клетки. 2в. Стадии развития атеросклероза, их характеристика. Осложнения атеросклероза аорты. Морфогенез Макроскопически выделяют 4 стадии: 1. жировые клетки и полоски не возвышаются над поверхностью, участки желтого цвета. В детском возрасте обратимы. Дуга аорты, бр.отдел, места отхождения крупных сосудов, 2. фиброзные бляшки — возвышаются над поверхностью, желто-белые образования, имеют покрышку бляшки, обр-ую разрастанием соединительной ткани, в толще бляшки — атерогенные массы. Способствуют развитию стенозирующего атеросклероза, 3. осложненные поражения: 1) кровоизлияния в толщу бляшки — из сосудов по крышки бляшки, развивается гематома, которая способствует разрыву покрышки бляшки, 2) тромбоз — пристеночный — на изъязвленную покрышку бляшки, 3) тромбоэмболия, 4) жировая эмболия, 5) аневризма, 6) разрыв сосуда с кровотечение. 4. Атерокальциноз — дистрофическое обызвествление. Завершающая фаза. Микроскопические изменения 1. Долипидная стадия — при микроскопии накопление в стенке сосуда белков, фибрина, накопление КЛТС с развитием мукоидного набухания, накопление ЛПНП и ЛПОНП, деструкция эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток. 2. Липоидоз — накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах — появляются пенистые клетки, деструкция эластических мембран -соответствует жировым пятнам и полоскам. 3. Липосклероз — разрастание соединительной ткани с образованием покрышки бляшки  фибр. бляшки. 6 1 4. Атероматоз. Распад покрышки бляшки, распад ее содержимого, гладкомышечных клеток. 5. Изъязвление  атероматозной язве. 6. Атерокальциноз  за счет деструкции эластических мембран накапливается аспаригиновая и глютеминовые кислоты, образующие нерастворимые соли кальция. Атеросклероз — хроническое волнообразное течение  обострение морфологически проявляется появлением жировых пятен и полосок на фоне старых изменений.. Клинико-морфологические формы 1. Атеросклероз аорты — наиболее частая форма — брюшной и грудной отделы. Развивается аневризма 1) мешковидная, 2) грыжевидная, 3) цилиндрическая, по внешнему виду: — истинная — стенка аневризмы образована аортой — ложная — стенка аневризмы образована гематомой — расслаивающаяся — отслоение средней оболочки от внутренней или наружной — образование покрытого эндотелием канала. Осложнения аневризмы: 1) разрыв, кровотечение, 2) сдавление грудины, тел позвонков (гр.отдел), с-ма Ларина — в области бифуркации аорты с ее тромбозом. Характерны осложненные изменения — тромбоз, тромбоэмболитические осложнения с тромбоэмб., по большому кругу — инф.внутренних органов, гангрена. 3в. Изменения сердца при атеросклерозекоронарных артерий, морфология, исходы. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе развития ИБС. При медленопрогрессирующем атеросклерозе развивается диффузный миокардиосклероз и очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Проявляющийся клинически стенокардией напряжения и покоя. При осложненном течении, когда развивается тромбоз или тромбоэмболия венечных артерий возникает острый инфаркт миокарда.Инфаркт поразмерам может быть: 1) мелкоочаговым 2)крупноочаговым, 3)транмуральным. Наиболее часто в функционально отягощенном отделе (через все слои сердца) — левый желудочек — по задней, передней, боковой стенке межжелудочковой перегородке, клинически проявляется картиной — острой сердечной левожелудочковой недостаточности. Причины смерти: 1) болевой шок, 2) кардиогенный шок, 3) фибриляция желудочков, 4) миомоляция и разрыв сердца с тампонадой, 5) острая аневризма, 6) острая сердечная недостаточность, 7) тромбоз пристеночный с тромбоэмболическими осложнениями. Исход — крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. При транс-муральном инфаркте может развиться хр. аневризма сердца. Смерть от хр. сердечной недостаточности или тромбэмболического осложнения. 4в. Атеросклероз сосудов головного мозга, почек, кишечника, нижних конечностей: патанатомия, осложнения. Атеросклероз артерий головного мозга тоже проявляется медленно прогрессирующим течением с развитием атрофии коры головного мозга, проявляющейся снижением памяти, интеллекта вплоть до развития старческого маразма. Осложненные проявления — ишемический инфаркт головного мозга, развивается соответствующая неврологическая симптоматика. 4. Атеросклероз почечных артерий — формирование клиновидных ишемических инфарктов, с последующим рубцеванием — крупнобугристая атеросклеротически первично сморщенная почка. При стенозирующем атеросклерозе за счет ишемии почечной ткани возникает симптоматическая гипертензия. 5. Атеросклероз артерий кишечника — осложненные проявления к гангрене кишечника за счет тромбоэмболии или тромбоза брыжеечных артерий. 6. Атеросклероз артерий конечностей — чаще поражаются бедренные артерии — стенозирующий атеросклероз при недостаточном коллатеральном кровотоке приводит к развитию синдрома 6 2 перемежающейся хромоты (боли в мышцах при ходьбе, атрофия мышц конечностей). При тромбозе — развивается гангрена нижних конечностей. 5в. Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии. Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение АД (гипертензия). Называется еще эссенциальная гипертензия. Реже артериальная гипертензия является симптомом какого-то другого заболевания, она называется вторичной (симптоматической) гипертензией. Виды симптоматических гипертензий: 1. Почечные гипертензии — поражение почек — хр.пиелонефрит, о. и хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, опухоли почек, стеноз почечной артерии. 2. Эндокринные — болезнь или симптом Иценко-Кушинга, феохромоцитома (опухоль надпочечника — избыток катехоламинов) 3. Нейрогенные — повышение внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс, кровоизлияние), поражение гипоталамуса. 4. Прочие — коарктация аорты и др. сосудов. Этиология ГБ. Факторы риска — Многофакторное заболевание — сочетание генетической предрасположенности и факторов окружающей Среды. Наибольшее значение психоэмоциональное перенапряжение (стрессы, конфликты), избыточное употребление NaCl, курение, малоподвижный образ жизни. Влияет пол, возраст, уровень холестерина в крови, курение, гиперхолестеринемия, диабет, ожирение усиливает развитие ГБ. Патогенез 1. т. Мясникова — снижение тормозного влияния коры большого мозга на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные — перевозбуждение этих центров  сосудистый спазм  повышение АД  включение почечного эндогенного механизма регуляции АД. Снижение тормозного влияния коры обусловлено длительными стрессовыми ситуациями. 2. Мембранная т. Постнова — начальный фактор в развитии ГБ — генерализованный последственный дефект мембранных ионных насосов клетки. Снижается активность Са насоса. Избыток Са+2 и Na+ в цитоплазме гладкомышечных клеток вызывает их спазм, и повышение чувствительности к прессорным факторам. Точка приложения при ГБ — артерии и артериолы. Стресс  нарушение центральной регуляции АД  усиление активности симпатико- адреналовой системы  гиперсекреция катехоламинов — за счет стойкого сосудистого спазма включается ренин-ангиотензинная с-а (ишемия)  усиление сердечного выброса — повышение систолического давления — доброкачественное течение  выброс ренина  ангиотензин II, стимуляция выработки альдостерона  задержка Na и H2O  стойкое сужение сосудов и повышение АД. Почечный механизм включается позднее, отвечает за уровень диастолич. давления. Течение болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) и злокачественным (злокачественная гипертензия). Злокачественная гипертензия. Чаще возникает после периода доброкачественного течения, который в среднем продолжается 10 лет. Реже злокачественное течение наблюдается с самого начала. Начальные клинические проявления — зрительные расстройства, резкие головные боли, гематурия. Диастолическое давление выше 130 мм рт.ст. Диагностический критерий, позволяющий дифференцировать злокачест. от доброкачественной — отек диска зрительного нерва, с белковым выпотом, кровоизлиянием в сетчатку. При злокачественной форме доминируют проявления характерные для гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД. Морфологические изменения — гофрированность и деструкция базальных мембран эндотелия, 6 5 5. системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани Ревматизм вызывается  — гемолитическим Strept гр А; — диплострептококк и микоплазма — ревматоидный артрит; — вирусы кори, краснухи, паротита, парагриппа, системную красную волчанку, склеродермию, дерматомиозит, болезнь Бехтерева. При ревматизме страдает преимущественно сердце; при ревматоидном артрите — суставы; при склеродермии — разные участки кожи, почки; при болезни Бехтерева — суставы, позвоночник; при СКВ — почки, сердце и др. органы; при дерматомиозите — мышцы, кожа; при узелковом периартериите — сосуды, почки. Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущест-венным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострений и ремиссий. Этиология —  — гемолитический Strept гр А, который вызывает сенсибилизацию организма за счет повторных ангин. Патогенез — Strept имеет перекрестно реагирующие а/г с а/г миокардиоцитов сердца, поэтому образующиеся а/т направлены не только против Strept, но и против собственных миоцитов сердца. Возникает аутоиммунизация. Фрагменты Strept разрушают окружающую миоциты соединительную ткань, образующиеся антитела направлены против собственной соединительной ткани сердца. Образовавшиеся в крови иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло, вызывают фибриноидный некроз соединительной ткани. За счет некроза высвобождается тканевой тромбопластин, активирующий систему свертывания крови, а через тромбоциты усиливающий пролиферацию фибробластов. Кроме того за счет некроза развивается макрофагальная клеточная реакция. За счет размножения фибробластов в исходе воспаления развивается фиброз. Морфологически все эти изменения укладываются в картину ГНТ и ГЗТ. При ревматизме развиваются общие изменения соединительной ткани: 1. мукоидное набухание, 2. фибриноидное набухание, 3. клеточные воспалительные реакции, 4. склероз. Мукоидное и фибриноидное набухание — отражают реакции ГНТ, клеточные воспалительные реакции — ГЗТ. Клеточные воспалительные реакции проявляются в виде: 1) специфических клеточный реакций, 2) неспецифических клеточных реакций. Специфические реакции представлены Ашофф (1904) — Талалаевской (1921 г) гранулемой. Строение гранулемы — в центре очаг фибриноидного некроза, вокруг макрофаги с крупными ядрами. Стадии гранулемы: 1. цветущая — состав — макрофагальная гранулема, 2. увядающая — макрофаги трансформируются в фибробласты, 3. Рубцующаяся — постепенное развитие рубца. Гранулемы располагаются в соединительной ткани клапанов, в пристеночном эндокарде, миокарде, эпикарде, сосудах. Неспецифическая клеточная реакция — очаговый или диффузный характер, представлены лимфогистиоцитарной инфильтрацией в строме различных органов. Склероз — в некоторых случаях преобладают склеротические изменения, которые выходят на первый план. Общая продолжительность морфологических изменений — 3-4 мес. 9в. Ревматические эндокардиты: патоморфология и осложнения. Клинико-морфологические формы: 1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная. Кардио-васкулярная форма — наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения. Развивается миокардит — 100%, эндокардит — 60%, перикардит — 10%, возможен панкардит — поражение всех 3 оболочек сердца. Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит — локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный. Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого 6 6 клапана — редко, чаще в сочетании с митральным или портальным. Клапанный эндокардит бывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический. Диффузный эндокардит — поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении. Острый бородавчатый — фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана — их образное название — бородавки. Фибропластический — как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания. Возвратно-бородавчатый — процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания — появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца. За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь — они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения. 10в. Ревматический миокардит и перикардит: патанатомия и осложнения. Миокардит — выделяют 3 формы: 1. продуктивный очаговый межуточный миокардит — образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы — на разных стадиях развития. В миокардиоцитах — жировая и белковая дистрофия. Исход — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) — преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе — диффузный кардиосклероз. 3. очаговый экссудативный межуточный — лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз. Перикардит — серозный , фибринозный, смешанный. Исходы: 92* рассасывание 93* организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”. 11в. Общая характеристика клинико-анатомических форм ревматизма. Клинико-морфологические формы: 1. кардио-васкулярная, 2. полиартритическая, 3. нодозная, 4. церебральная. Кардио-васкулярная форма — наиболее частая, встречается и у детей, и у взрослых. В соединительной ткани всех слоев сердца -воспалительные и дистрофические изменения. Развивается миокардит — 100%, эндокардит — 60%, перикардит — 10%, возможен панкардит — поражение всех 3 оболочек сердца. Наибольшее значение в патологии имеет эндокардит — локализации различают: клапанный, пристеночный, хордальный. Наиболее часто поражается митральный и аортальный клапаны. Поражение трехстворчатого клапана — редко, чаще в сочетании с митральным или портальным. Клапанный эндокардит бывает: 1) диффузный, 2) о.бородавчатый, 3. возвратно-бородавчатый, 4) фибропластический. Диффузный эндокардит — поверхностный процесс, поражение проявляется мукоидным набуханием, отеком соединительно-тканного клапана, кровоизлияниями. Эндотелий не поврежден. Процесс обратимый, стр-ра восстанавливается полностью при лечении. 6 7 Острый бородавчатый — фибриноидный некроз соединительной ткани и эндотелия клапанов, особенно по краю клапана. За счет повреждения эндотелия образуются тромботические наложения по краю клапана — их образное название — бородавки. Фибропластический — как следствие двух предыдущих, характеризуется преобладанием склероза и рубцевания. Возвратно-бородавчатый — процесс дезорганизации в склерозированных клапанах. Отражает обострение заболевания — появляется фибриноидный некроз и новые тромботические наложения. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз клапанов и формируется порок сердца. За счет дистрофических изменений в створках клапанов откладывается известь — они деформируются, уплотняются. Возможны тромбоэмболические осложнения. Миокардит — выделяют 3 формы: 1. продуктивный очаговый межуточный миокардит — образование гранулем в соединительной ткани различных отделов сердца. Гранулемы — на разных стадиях развития. В миокардиоцитах — жировая и белковая дистрофия. Исход — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. 2. диффузный экссудативный межуточный миокардит (м-т Скворцова) — преимущественно у детей. Диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофильными и эозинофильными L. Сосуды полнокровны, выраженный отек. Миокард становится дряблым, полости растянуты. У больных выраженная сердечно-сосудистая недостаточность. Прогноз неблагоприятный, в исходе — диффузный кардиосклероз. 3. очаговый экссудативный межуточный — лимфогистиоцитарная инфильтрация, носящая очаговый характер. Клинически протекает стерто. В исходе очаговый кардиосклероз. Перикардит — серозный , фибринозный, смешанный. Исходы: 94* рассасывание 95* организация с образованием “волосатого” сердца, спаек, “панцирного сердца”. 2. Полиартритическая форма — поражаются мелкие и крупные суставы. В полости суставов — серозно-фибринозное воспаление. Поражается соединительная ткань суставной сумки, синовиальная оболочка полнокровна, появляются кровоизлияния, в соединительной ткани мукоидное и фибриноидное набухание. Деформации суставов нет. Сердце в меньшей степени поражается. 3. Нодозная (узловатая форма) — чаще у детей. дезорганизация соединительной ткани в околосуставной области и по ходу сухожилий. Образуются крупные очаги фибриноидного некроза, окруженные клетками — лимфоцитами, макрофагами, гистиоцитами. развивается так называемая нодозная эритема. Узлы могут достигать размеров ореха, располагаются по ходу позвоночника, сухожилий. При благоприятном течении на коже образуются рубчики. 4. Церебральная форма. малая хорея, встречается у детей. Характеризуется разбросанностью движений, плохой почерк. Поражаются сосуды стриапалидарной системы (полосатое тело, бледное ядро). Развиваются в микроциркуляторном русле васкулиты, кровоизлияния, дистрофические изменения нервных клеток. Сердце поражается слабо. Осложнения ревматизма — тромбоэмболии с-м, при пороках — сердечно-сосудистая недостаточность. 12в. Врожденные и приобретенные пороки сердца; понятие о компенсации и декомпенсации, их морфологические проявления. Пороки сердца: приобретенные, врожденные. Приобретенные пороки — в 95% всех случаев пороков — ревматическая этиология, реже бруцеллез, сифилис, бактериальный эндокардит, атеросклероз и т.д. Различают пороки с преобладанием: 96* стеноза — плохо пропускают кровь во время систолы 97* недостаточности — плохое смыкание и пропускание крови обратно во время систолы. Возможны: 1) комбинированные пороки — в одном клапане и недостаточность и стеноз, 2) сочетанные — поражение 2-х разных клапанов. При ревматизме в 75% случаев поражается митральный клапан, в 25% — аортальный. 7 0 Бронхопневмония — очаговая пневмония. Происходит развитие в легочной паренхиме очагов воспаления, связанных с пораженным бронхом. Развитию заболевания предшествует бронхит. Чаще бывает вторичный. Первично развивается у детей до 1 года и у стариков. Этиология: широкий спектр возбудителей, физические и химические факторы. Патогенез: способ заражения — воздушно-капельный, либо распространение возбудителя гематогенным и реже контактным путем. Обязательное условие бронхопневмонии — нарушение дренажной функции бронхов за счет наркоза, переохлаждения, опьянения. За счет нарушения дренажной функции микроорганизмы проникают в альвеолярные ходы, альвеолы. Сначала развивается поражение бронхов, а затем распространяется на прилежащие альвеолы. Воспаление может распространится на легочную ткань несколькими путями: 1) нисходящим путем 2) перибронхиально 3) гемтогенным. Патанатомия Обязательный признак — бронхит или бронхиолит с развитием катарального воспаления. За счет скопления экссудата в бронхе нарушается дренажная функция бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы легкого. Воспаление распространяется на бронхиолы и альвеолы. В просвете альвеол, бронхиол, бронхов накапливается экссудат. Экссудат может быть — серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный, что зависит от этиологии и степени тяжести процесса. Стенки альвеол, бронхиол, прилежащего бронха инфильтрированы лейкоцитами, полнокровны. Локализация очагов поражения- чаще всего в задних и задненижних сегментах легких. Макроскопически эти очаги выглядят как плотные, безвоздушные, разных размеров. Расположены обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен слизисто-гнойным экссудатом. Морфологические особенности бронхопневмоний 1. Бронхопневмония, вызываемая пневмококком. Наиболее частая форма пневмонии. Характерно образование фибринозного экссудата. 2. Бронхопневмония, вызываемая стафилококком. Встречается редко, чаще как осложнение после гриппа. Имеет склонность к развитию нагноения и деструктивных изменений в легком. Образуются абсцессы, воздушные полости в легком — кисты, в исходе развивается выраженный фиброз. 3. Бронхопневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Самая частая внутрибольничная острая пневмония. При аспирационном способе заражения в легких развивается абсцедирование и плеврит. Прогноз плохой, высокая смертность. Гипостатическая пневмония — часто развивается как осложнение у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, у ослабленных, лежачих больных. В механизме развития имеет значение развитие застойных явлений в легких за счет нарушения кровообращения. Аспирационная — развивается при попадании в легкое инфицированных масс — рвотных масс, молока, пищи. Ателектатическая — развивается при попадании в легкое инфицированных инородных предметов. За счет аспирации долевого бронха или бронхиолы развивается ателектаз сегмента или дольки легкого. Нарушается вентиляция этого отдела. Аутоинфекция активируется и возникает бронхопневмония. Послеоперационная — сборное понятие. Имеет значение несколько факторов: 1. Снижение реактивности организма после оперативного вмешательства, способствующее активизации эндогенной микрофлоры. 2. Застойные явления в легких — за счет лежачего положения в раннем послеоперационном периоде. 3. Поверхностное, щадящее дыхание при операциях на грудной или брюшной полости. 7 1 4. Раздражающее действие наркоза на слизистую оболочку бронхов. 5. Возможная аспирация рвотных масс, зубных протезов. 6. Внутрибольничная инфекция. Осложнения : такие же как при крупозной пневмонии. Причина смерти: 1) легочно-сердечная недостаточность 2) гнойные осложнения. Своеобразное тяжелое осложнение пневмоний — острый дистресс — синдром взрослых. В литературе описывается как шоковое легкое, травматическое мокрое легкое. ОДСВ — может осложнять не только пневмонию, но и разные виды шока. Этиология: различные виды шока — септический, токсический, травматический, ожоговый, при вдыхании токсических веществ, передозировка наркотических веществ, избыточного количества кислорода. Патанатомия: в острой стадии — выраженный отек с большим количеством лейкоцитов, фибрина, ателектазы, гиалиновые мембраны. В поздней стадии развивается диффузный интерстициальный фиброз. Смерть — от легочно-сердечной недостаточности. 16в. Эмфизема легких, этиология, патогенез, патоморфология. Понятие о легочном сердце. Эмфизема легких – синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах. Классификация 1. Хроническая диффузная обструктивная; 2. хроническая очаговая (перифокальная); 3. викарная (компенсаторная); 4. первичная (идиопатическая); 5. старческая; 6. межуточная. Наибольшее значение имеет: хроническая обструктивная эмфизема легких – заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции дыхательных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы. Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует. При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему. Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. — антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности — атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез — антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Патологическая анатомия Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. обструктивного бронхита,, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен. Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого. 2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти 7 2 больные становятся сердечно-легочными. Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность. 17в. Пневмокониозы, их классификация. Силикоз: патогенез, патанатомия, осложнения. Пневмокониозы — пылевые болезни легких. Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени. Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую, силикатную, металлическую, к органической — растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т. е. пневмосклероз. Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмо-кониозы от органической пыли. силикоз Силикоз (от лат. silicium—кремний), или халикоз (от греч. chalix— известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния . Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора. Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты, которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. ВозникаюЩий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено. Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов. 7 5 2.Рак – при хронической язве, т.к. в области краев язвы идет постоянная регенирация эпителия который отпадает. Язва-рак – хроническая язва, перешедшая в рак. Раковая язва – обширная раковая опухоль. 20в. Острый аппендицит: этиология, патогенез. Классификация осложнений. Этиология: микрофлора ЖКТ. Патогенез: мясная пища – мясной химус активирует мф , делая ее патогенной. Современная теория нервно-сосудистая (ангионевротическая, теория Риккера): начинается процесс сосудистых спазмов со спазмов мускулатуры, нарушается кровообращение, гипоксия, увел. проницаемости сосудов, мо внедряются в стенку, воспаление. Патологическая анатомия: 1.Острый простой – начальная форма(анемия, отек, отложение гемосидерина – рез-т нарушенного кровообращения, болевой синдром). 2.поверхностный аппендицит – в глубине крипт возникает небольшой очаг воспаления (первичный аффект). 3.флегмонозный аппендицит — воспалительный процесс из первичного аффекта на окр ткань, гной затрагивает большую часть стенки отростка. 4.апостематозный (гнойничок) – в стенке отростка формируется гнойничок; скапливается большое количество лейкоцитов, очаг некроза, лейкоцитарные ферменты разжижают некроз, полость+гной, апостема (гнойничок). 5.первично-гангренозный – в результате длительного спазма сосудов, эмболии. 6.вторично-гангренозный – воспаление захватывает стенку сосудов до интимы, сосуд тромбируется, некроз. Более тяжелые изменения возникают в дистальной части отростка. Осложнения: 1.склероз (при неровном склерозе в стенке отростка м.б. дивертикулы — выпячивания). 2.облитерация (зарощение) – дистальная часть почти полностью отделяется от проксимальной, мешок с гноем. 3.эмпиема отростка 4.водянка отростка – заполнение жидкостью. 5.присохранении участков слизистой оболочки – слизь заполняетдистальную часть, мешок+слизь, мукоцелий. 6.пилифлебит, тифлит. 21в. Токсическая дистрофия печени: этиология, динамика морфологических изменений, исходы. Острая токсическая дистрофия печени. Заболевание характеризуется развитием очагов некроза в печени. Клинически проявляется синдромом печеночной недостаточности. Этиология. 1. Экзогенные интоксикации – отравление грибами, пищевыми ядами. 2. Эндогенные интоксикации – токсикоз беременности (эклампсия), тиреотоксикоз. Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийный характер. 1 неделя – желтая дистрофия печени. Макроскопически: печень увеличена в размерах, дряблая, желтого цвета. При микроскопии: в центральном отделе печеночной дольке гепатоциты некротизируются, на их месте образуется жиро-белковый детрит. По периферии дольки гепатоцита в состоянии жировой дистрофии. 2 неделя заболевания – красная дистрофия. Жиро-белковый детрит рассасывается. Оголяется строма дольки и полнокровные синусоиды. Строма печени спадается – орган уменьшается в размерах, наиболее опасна, т.к. наступает смерть от печеночной недостаточности. 3 неделя заболевания – подострая дистрофия. Если больной не погиб, начинается регенерация в центральном отделе дольки и развивается постнекротический цирроз печени. 7 6 22в. Циррозы печени. Этиология, патогенез, общая морфология, осложнения. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: 1. По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный 2. Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. 3. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный 4. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Морфогенез циррозов. При циррозах печени формируется замкнутый патологический круг. Они относятся к разряду прогрессирующих, необратимых заболеваний. DHУзл.Регенерац.СклерозПерестройка сосудистого русла Процесс запускается с развития дистрофии гепатоцитов (за счет токсического, инфекционного, обменного факторов). Дистрофия бывает белковой, жировой. Необратимая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, а это в свою очередь запускает репаративную регенерацию. Однако, регенерация приобретает избыточный, извращенный характер, Узлы – регенераты сдавливаются, в них нарушается кровообращение, что способствует дистрофии и некрозу входящих в их состав гепатоцитов. Нарушение кровообращения в дольках приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в междольковых промежутках, в стенках протоков, в стенке портальной вены. Развивается капилляризация синусоидов – в них появляются соединительнотканные волокна. Разросшаяся соединительная ткань в виде септ (лент) рассекает паренхиму, нарушая архитектонику органа и формируя ложные дольки. Склероз ветвей портальной вены, «капилляризация» синусоидов приводит к повышению давления в системе портальной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. За счет этого объем крови, проходящий через печень в единицу времени, уменьшается. Для преодоления последствий повышения венозного давления в v. portae включается компенсаторный механизм: развивается перестройка сосудистого русла печени. 1 этап – внутрипеченочное шунтирование. Сбрасывание крови внутри печени осуществляется сразу в печеночные вены, минуя синусоиды по новообразованным в соединительно-тканных септах сосудам. Детоксикация печени сильно нарушена. У больных интоксикацией, энцефалопатия. II этап – внепеченочное шунтирование. а) Кровь сбрасывается не доходя до печени по порто-кавальным анастомозам. Анастомозы верхней полой вены: вены нижней трети пищевода расширены, вены печеночной связки расширены. Анастомозы нижней полой вены – v. umbilicalis (пупочные вены) – симптом голова медузы; геморроидальные сплетения. Дезинтоксикационные нарушения прогрессируют б) кава – кавальные анастомозы. Кровь практически не очищается, т.к. в печень не поступает. Тяжелые психические нарушения, сердечная недостаточность. 23в. Циррозы печени: классификация, микро- и макроскопическая диагностика, внепеченочные проявления. Цирроз печени – хроническое заболевание, при котором в печени разрастается соединительная ткань, что приводит к нарушению строения и перестройке органа. Классификация: 4. По этиологии: токсический, аллергический, обменный, алиментарный, циркуляторный, медикаментозный 5. Клинико-морфологическая классификация: постнекротический, портальный, билиарный. 6. По макроскопическим изменениям: мелкоузловой, крупноузловой, септальный, смешанный 7. По виду повреждающего агента: вирусный, алкогольный, билиарный. Постнекротический цирроз – развивается в исходе острой токсической дистрофии печени и некротической формы вирусного гепатита. Макроскопически – печень увеличена в размерах, плотная, крупнобугристая. 7 7 Микроскопически – массивные разрастания соединительной ткани в виде прослоек на месте бывших очагов некрозов. Оставшиеся гепатоциты гипертрофируются, они окружены разросшимися прослойками соединительной ткани и называются «ложные дольки». Отмечается симптом сближения триод за счет коллапса стромы ( в поле микроскопа входит не 3-4 дольки, как в норме, а 5-6 шт). В ложных дольках нарушается кровообращение, за счет чего развивается их дистрофия и некроз. Это в свою очередь стимулирует репаративную регенерацию. Портальный цирроз печени. Развивается при алкогольном и вирусном гепатитах. Макроскопически: печень увеличена в размерах, плотная, мелкобугристая. Микроскопически: массивное разрастание соединительной ткани в виде лент. Относится к разряду септальных циррозов. Соединительно-ткан-ные септы, растущие из портальных полей, произвольно рассекают печеночную паренхиму на дольки. Образуются так называемые «ложные дольки». Признак «ложной дольки» – отсутствие v. centralis в типичном для нее месте. Соединительная ткань разрастается не только в перипортальных полях, но и в стенке v. portae, синусоидах, стенках желчных протоков. В гепатоцитах – жировая и белковая дистрофия, некроз, извращенная дегенерация. Билиарный цирроз. Характеризуется увеличением печени в размерах. Она плотная, зеленого цвета за счет пропитывания желчью. Различают первичный и вторичный билиарный цирроз. Первичный – развивается за счет холестаза, вызванного различными причинами, но без обтурации просвета желчных протоков. Чаще развивается у женщин среднего возраста. Постепенно присоединяется холангит, холангиолит. Эпителий протоков пролиферирует, воспалительный инфильтрат из стенки проникает в печеночные дольки. На месте погибших гепатоцитов разрастается соединительная ткань в виде септ с формированием многих долек. В печени признаки холестаза – скопление желчи в желчных протоках, жировая дистрофия гепатоцитов. Вторичный билиарный цирроз развивается на фоне холангита и холангиолита, которые приводят к холестазу. Холестаз развивается за счет закупорки желчных путей разросшимся эпителием, слизью, телами паразитов (при описторхозе), лямблиозе. Билиарный цирроз относится наряду с портальным к септальным. Характерный признак – наличие ложных долек. При окраске по Ван-Гизон соединительная ткань окрашивается пикрофуксином в красный цвет. Внепеченочные проявления циррозов. 1. Печеночная недостаточность характеризуется нарушением дезинтоксикационной и белок- синтетической функции печени. У больных интоксикация, энцефалопатия, вплоть до развития печеночной комы. За счет уменьшения синтеза альбуминов и фибриногена, развивается диспротеинемия и геморрагический синдром (петехии, кровотечение). Наиболее характерна для постнекротического цирроза и для всех циррозов в терминальной стадии. Печеночно-почечная недостаточность за счет токсического поражения почек. 2. Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением давле- ния в портальной и селезеночной венах, гепато- и спленомегалией, асцитом, расширением порто- кавальных анастомозов. Наиболее характерен для портального цирроза. 3. Желтуха. За счет дистрофических изменений в гепатоцитах при постнекротических и портальных циррозах развивается паренхиматозная желтуха. При билиарном циррозе за счет холестаза развивается механическая желтуха. Накапливается ПБ и желчные пигменты. Выраженная интоксикация. В терминальных стадиях встречаются все проявления. Осложнения: печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен порто-кавальных анастомозов. Значение в патологии: велико, т.к.цирроз – предраковый процесс. 24в. Холециститы: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения. В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли. Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим. 8 0 Теория — инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept  более выраженный гломерулонефрит. В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом) 27в. Клубочковые изменения при гломерулонефритах. Патанатомия острого гломерулонефрита. Интракапиллярные клубочковые проявления — продуктивные — экссудативные — смешанные Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка. Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем. Интракапиллярный экссудативный — пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка. Экстракапиллярные клубочковые проявления: — продуктивные — экссудативные — смешанные Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий. Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образова- нием «полулуний». Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного. Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка. Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес. Макросокпически — увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния. Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз. Исход – выздоровление, хронизация. 28в. Подострый и хроническийгломерулонефриты; характеристика макро- и микроскопических изменений в почках. Подострый — самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН. Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка). Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний. Прогноз неблагоприятный. Хроничский гломерулонефрит.  12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический. Различают: — мезангиальный гломерулонефрит — фибропластический гломерулонефрит 8 1 Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков. Различают 2 варианта: — мезангиопролиферативный — мезангиокапиллярный Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти- летиями. Проявляется гематурией. Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра. Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией. В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы. Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний. Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений. Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови. Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями. Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная). Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета. Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия. Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет  АД  гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии. Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти. 29в. Пиелонефриты: этиология, патогенез, патанатомия, исходы. Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. Классификация — острый — хронический Этиология. 1) бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph) Пути проникновения инфекции в почку. 1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите. Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность. 2) Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина). 3) Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин. Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение инфекции важен еще и застой мочи. Патологическая анатомия. Острый пиелонефрит. Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань 8 2 пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы. Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным. Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических. В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация. В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани. Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые. В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание. Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку). — Хронический абсцесс почки — Симптоматическая гипертензия — ХПН Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива- нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность. 30в. ОПН. Клинико-морфологическая характеристика. Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения. Этиология: 1.инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия); 2.интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO4); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а; 3.может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром. 4.может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз. 5.синдром длительного раздавливания 6.обширные ожоги 7.послеоперационная 8.обезвоживание Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН. При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис). Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины). За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что 8 5 Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет. Этиология. Риккетсии. Провацека. Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах. Патогенез Инкубационный период – 10-12 дней. Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность. Патологическая анатомия Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена. Микроскопически. В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит. Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения); — пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы. — некротический – деструкция эндотелия. — деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений. В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации. На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит. Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза. Осложнения — трофические – некрозы, пролежни — возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации) — миокардит — бронхит, пневмония Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет. 8 6 Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей. Дизентерия — острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Этиология: 4 вида шигелл: 1. шигеллы dysenteriae (гр А), 2. S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D). Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или носитель. Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны. При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах. Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно- бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника. Патогенез Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике Патологическая анатомия Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение. 1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния. 2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри- нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен. Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения. 3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки. 4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения. Особенности дизентерии. Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно. У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит. 8 7 Редко развивается хроническая дизентерия. Осложнения 1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита — парапроктит, флегмона кишки — кровотечение — рубцовые стенозы кишки 2. Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле- флебетические абсцессы печени. При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия. Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений. 4г. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее в типичных случаях с явлениями фибринозного воспаления на месте внедрения возбудителя болезни и сопровождающееся тяжелой интоксикацией организма, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Этиология: дизентерийная палочка Леффлера. Источник заражения: больной, носитель, реконвалесцент. До широкой вакцинации АКДС болели преимущественно дети 7 — 10 лет. За счет иммунизации дифтерия стала встречаться чаще у детей старшего возраста и взрослых. Заражение: воздушно-капельным путем. Это так называемая местная инфекция — т.к. возбудитель находится в районе первичной локализации процесса, гематогенно не распространяясь. Все проявления болезни за счет дифтерийного экзотоксина. Патогенез. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот на слизистых оболочках, выделяя сильнодействующий экзотоксин. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отеком ткани и пропитыванием фибриногена. Фибриноген под действием тканевого тромбопластина свертывается и образует пленку на поверхности поврежденной слизистой оболочки. Экзотоксин, всосавшийся в кровь, оказывает преимущественное влияние на сердечно-сосудистую, нервную, адреналовую системы. По локализации процесса различают: дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, половых органов, кожи. Наиболее часто встречается дифтерия зева, составляя 70-90% всех заболеваний. В патологоанатомической картине дифтерии различают: 1) местные изменения — в области первичной локализации возбудителя; 2) общие изменения — во внутренних органах. При дифтерии зева — местные изменения — развитие фибринозного воспаления в виде дифтеритического с отеком и некрозом слизистой оболочки (Ссылка на изученный ранее материал по фибринозному воспалению, его видам). Регионарные л/у шеи увеличены, отечны, полнокровны с очагами кровоизлияний и фокусами некроза. Общие изменения — 1) Поражение сердечно-сосудистой системы. На 2-3 неделе в сердце развивается либо альтеративный миокардит, характеризующийся некрозом, фрагментацией мышечной ткани, либо межуточный миокардит (отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация). Смерть от миокардита вследствие острой сердечной недостаточности, развивающейся на 2 неделе болезни принято считать ранним параличом сердца при дифтерии.Перенесенный миокардит заканчивается очаговым кардиосклерозом. 2) В нервной системе преимущественно поражаются периферические нервы: языкоглоточный, блуждающий конечностей., симпатический и диафрагмальный, периферические нервы конечностей. 9 0 6г. Корь: этиология, морфологические проявления болезни, осложнения и исходы. Корь — острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, характеризуется катаральным воспалением коньюктивы, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и пятнисто- папулезной сыпью кожных покровов. Этиология — РНК — содержащий вирус. Источник заражения — больной человек Способ передачи — воздушно-капельный. Чаще болеют дети от 1 года до 4-5 лет. Дети до 3 мес не болеют за счет пассивного иммунитета, полученного от матери. К 9 мес пассивный иммунитет исчезает. Патогенез Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже коньюктивы. Вирус обладает тропизмом к ЦНС, эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительной системе. Существенное значение имеет способность вируса вызывать анэргию (подавление общего и местного иммунитета). Это приводит к снижению сопротивляемости организма и присоединению вторичной патогенной микрофлоры, к обострению хронических инфекционных заболеваний. Особенностью патогенеза кори является следующее: вирус кори попадает на слизистую оболочку и вызывает дистрофические изменения в ней, проникает в подслизистый слой, оттуда по лимфатическим путям в л/у, где размножается. Из л/у попадает в кровь, давая кратковременную виремию, расселяется в лимфоидной ткани, вызывая в ней иммунную перестройку. Это соответствует продромальному периоду. После этого развивается повторная виремия, с которой связано появление клинических проявлений болезни — коревая энантема и экзантема. С окончанием высыпаний вирус исчезает из организма. Это продолжается 2-3 недели. П/а Структурные изменения возникают в органах дыхания — где развивается резкое полнокровие, повышенная секреция слизи. Вовлечение в процесс гортани может привести к развитию крупа со спазмом голосовой щели и клиникой асфиксии. Это так называемый ранний круп. Сыпь — характерное проявление кори, Первой появляется энантема — на слизистой оболочке щек соответственно нижним коренным зубам в виде белесоватых пятен, названных пятнами Бельского-Филатова-Коплика. Имеет большое диагногстическое значение, т.к. появляется раньше энантема. Экзантема — крупнопятнистая розеолезно-папулезная сыпь, располагающаяся сначало за ушами, затем высыпающая на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей. Микроскопически — в коже очаги отека, гиперемии, иногда кровоизлияний, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы, некрозы эпидермиса, что сопровождается типичным для кори отрубевидным шелушением (мелкопластинчатое). В легких иногда развивается гигантоклеточная коревая интерстициальная пневмония. Наиболее тяжелое поражение кори — острый коревой энцефалит, возникающий на 3-6 день от начала экзантемы. Осложнения: — поздний коревой круп, развивающийся за счет инфекционных аллергических процессов, приводящий к некрозу стенки гортани с образованием рубцов. Остается на всю жизнь. Развивается 9 1 редко. — в бронхах — некротический и гнойно-некротический панбронхит, который приводит к развитию бронхоэктазов, абсцессов, гнойного плеврита, бронхопневмонии и пневмосклероза. — внелегочные — нома (гангрена мягких тканей) — редко — отит. На примере детских инфекций хорошо прослеживается их патоморфоз. На протяжении хх века можно условно выделить 3 периода: 1 — доантибиотиковый 2 — с момента начала применения а/б 3 — современный с 70-х годов. В 1 период — до 40-х годов — уровень заболеваемости этими инфекциями был очень высокий, как среди детей, так и взрослых. Дифтерия протекала тяжело с развитием токсических, гипертоксических форм, давая высокую летальность от асфиксии, сердечной недостаточности. Корь протекала в осложненной форме с развитием гнойно-некротических осложнений, асфиксией, энцефалитом. Скарлатина протекала по типу септической формы с гнойными осложнениями, приводящими к смерти в ранние сроки. Во 2 периоде за счет применения а/б уменьшилась летальность и снизилось количество гнойных осложнений. Большую роль сыграла широкомасштабная вакцинация детского населения против основных детских инфекций. Уровень заболеваемости резко снизился. В 3 периоде, начиная с 70-х годов вновь появились тяжелые случаи этих инфекций, увеличилось число гнойных осложнений. С 90-х годов в России отмечено развитие эпидемии дифтерии, так в 1993 г — число заболевших увеличилось в 3,9 раза и составило 15.210 человек, из которых 388 умерло. Это уже не детская инфекция, т.к. 73% заболевших — взрослые от 30 до 50 лет. Заболевание корью увеличилось в 4 раза и составило в 1992 г — 74.336 человек. Основная причина — неудовлетворительная вакцинация, появление большой прослойки неиммунных детей за счет методов от прививок. За последние 2 года ситуацию удалось нормализовать и в г. Тюмени по данным СЭС регистрируются единичные случаи дифтерии, хотя заболеваемость корью в 2,5 раза больше, чем в предыдущие годы. Особенностью последнего времени является развитие дифтерии в легкой форме у привитых, протекающее как катаральная ангина, при которой из зева высевается дифтерийная палочка Леффлера. Корь у привитых протекает легко в виде так называемой митигированной кори. Таким образом, вашему вниманию были предложены морфологические особенности 3-х инфекций, наиболее часто встречающихся в практике педиатров. Было подчеркнуто, что особенностью современного периода является усугубление санитарно- эпидемического неблагополучия в нашей стране, проявляющееся развитием эпидемии дифтерии и повышением заболеваемости и летальности от кори и скарлатины во всех возрастных группах. 7г. Сепсис: этиология, патогенез; критерии сепсиса, ворота сепсиса, септический очаг, клинико-анатомические формы. Генерализованное ациклическое инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся измененной реактивностью организма. Этиология. 1) полиэтиологичность — а) кокковая микрофлора; б) палочки – синегнойная, туберкулезная, брюшнотифозная и т.д.; в) грибки; г) другие инфекции, кроме вирусов. Своеобразие сепсиса как инфекции: а) не заразен; б) не имеет цикличного течения (периода инкубации, кишеч. проявлений нет); в) независимо от этиологии – стандартные проявления болезни; 9 2 г) иммунитет не вырабатывается; д) продолжительность заболевания может быть разной. — выделяют острейший, острый, п/о, хрониосепсис. Долгие годы считали, что сепсис – это проблема, вызванная особен- ностями микроорганизмов. Оказалось, что не только. Имеет значение реактивность организма, при разных формах сепсиса она разная. При септицемии – гиперэргия, при хрониосепсисе – гипоэргия. Сейчас принято считать, что сепсис – проблема взаимоотношения макро- и микроорганизма. Классификация сепсиса I по входным воротам: пупочный, раневой, операционный, ожоговый, отечный, одонтогенный, маточный (хирургический), криптогенный (без входных ворот – не удается найти) II по этиологии: Staph., менингококк, туб, синегнойный, грибковый, сибиреязвенный. III по клинико-морфологической форме: септицемия, септикопиемия, затяжной септический эндокардит, хрониосепсис. Патогенез. Заражение – различными путями (воздушно-капельный, алиментарный, гематогенный), возбудитель попадает через входные ворота – место внедрения инфекции – пупочные вены, рана, место инфекции, миндалины и т.д. I м – пупочный сепсис II м – при катетризации сосудов III м – при интубации больных, отсасывании слизи (входные ворота – легкие). После попадания инфекции в организм развивается генерализация инфекции, при которой развивается бактериемия. Но этого мало для развития сепсиса, развивается особое взаимоотношение между макро- и микроорганизмом. Патологическая анатомия. Местные изменения – во входных воротах образуется септический очаг развития в месте внедрения гнойного воспаления. Распространяется по а) лимфатическим путям – вызывая лимфангит, лимфотромбоз, лимфаденит. б) По кровеносным путям: флебит, тромбофлебит, тромбобактериальная эмболия. Общие изменения – дистрофические, некротические – в паренхиматозных органах. — воспалительные – межуточные процессы – нефрит, гепатит, миокардит. На клапанах сердца – полипозно-язвенный эндокардит. Васкулиты сосудов – вызывают геморрагический синдром. — гиперпластические процессы – в кроветворной и лимфатической тканях. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, увеличивается количество L в крови, может развиться лейкемоидная реакция (появление незрелых форм). За счет гиперплазии лимфоидной ткани развивается генерализованная лимфаденопатия. Все лимфоузлы увеличены, мягкие, сочные. Селезенка увеличена в 3-4 раза, называется септическая селезенка. В противоположность белому – красный росток угнетен, развивается анемия сложного характера, прежде всего гемолитическая за счет интоксикации бактериями. Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, гиперэргия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Этиология — чаще Strept, менингококк. У умерших – чаще всего отсутствует септический очаг или слабо выражен. Кожа и склеры – желтушны за счет гемолитической желтухи, выражен геморрагический синдром – кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах. Гиперплазия лимфоидной ткани – л/у увеличены, селезенка увеличена, дает характерный соскоб, костный мозг – гиперплазирован. В паренхиматозных органах – печень, почки, сердце, селезенка –межуточное воспаление. Для нее характерно повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, что обуславливает геморрагический синдром. 9 5 — первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; — лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов — лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками. Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте. При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов. Варианты течения ПТК: 1. заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Различают: 1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно- тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза. 2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация — за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета. Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях. 2. вариант течения – прогрессирование ПТК. Различают: — гематогенная генерализация — лимфожелезистая — рост первичного аффекта — смешанный гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера. Различают: — милиарный — крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез. Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех групп л/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания. 9 6 Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка). В других случаях очаг казеозной пневмонии расплавляется и образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чехотка, напоминающая вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез, но с бронхоаденитом. 3 вариант – хроническое течение. Оно возникает в тех случаях, когда при зажившим первичном аффекте в л/у процесс прогрессирует, захватывая все новые группы л/у. Заболевание приобретает хроническое течение с периодами вспышек и ремиссий. Л/у придается большое значение как резервуару инфекции в плане прогрессирования и развития вторичного туберкулеза. 10г. Первичный туберкулезный комплекс с прогрессированием; виды прогрессирования. Образуется ПТК, состоящий из 3-х компонентов: — первичного аффекта – очаг поражения паренхимы; — лимфангита – туберкулез отводящих лимфатических сосудов — лимфаденита – туберкулезное воспаление регионарных л/у При аэрогенном заражении ПТК образуется в легких. – первичный аффект – субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах чаще правого легкого – III, VIII, IX, X. Это очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального воспаления. Вовлекается в процесс плевра с развитием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Лимфангит –сосудистая дорожка, образованная расположенными по ходу сосуда туберкулезными бугорками. Лимфаденит – вовлекаются регионарные л/у – бронхопульмональные, бронхиальные, бифуркационные. В них развивается казеозный некроз. Л/у значительно увеличены в размерах, плотной консистенции. В них изменения выражены сильнее, чем в первичном аффекте. При алиментарном заражении ПТК кишечнике, состоит из тех же 3-х элементов. Варианты течения ПТК: 2. заживление ПТК. Рассасывается зона перифокального изменения, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Различают: 1) инкапсуляция первичного аффекта – способы заживления разрастания соединительно- тканной ПТК капсулы вокруг очага казеозного некроза. 2) организация – прорастание в казеозных массах разросшейся соединительной ткани. 3) петрификация – уплотнение казеозных масс, обезвоживание, отложение солей Са+2. 4) оссификация — за счет метаплазии образуются костные балки на месте некроза – очаг Гона. Лимфангит – сосуд склерозируется, в л/у – петрификация Заживление ПТК с точки зрения формирования иммунитета. Иммунитет при туберкулезе – нестерильный. Наиболее благоприятный вариант заживления – обызвествление, т.к. микобактерия сохраняется в организме в L-форме. Заболевание не вызывает, иммунитет поддерживает, но может перейти в активную форму при неблагоприятных условиях. 2. вариант течения – прогрессирование ПТК. 9 7 Различают: — гематогенная генерализация — лимфожелезистая — рост первичного аффекта — смешанный гематогенная генерализация – раннее попадание микобактерий в кровь из первичного аффекта или казеозно-измененных л/у. В различных внутренних органах образуются туберкулезные бугорки разного размера. Различают: — милиарный — крупноочаговый формы гематогенной генерализации. Может развиться туберкулезный лептоменингит, очаги в верхушки легких (очаги Симона), которые через много лет вызывают вторичный туберкулез. Лимфожелезистая генерализация – вовлечение в процесс всех групп л/у – бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над-, подключичных. Большое значение имеет бронхоаденит. В ХМАО распространена эта форма первичного туберкулеза у детей. Л/у увеличены, типа пакетов, плотной консистенции, сдавливают бронхи, вызывая развитие ателектазов и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе в процесс вовлекаются все брыжеечные л/у и развивается туберкулезный мезаденит, который может преобладать в клинической картине заболевания. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования ПТК. Начинает преобладать экссудативно-некротическая тканевая реакция. Зона перфокального воспаления подвергается некрозу, вокруг него образуется снова ободок перифокального воспаления. Первичный очаг увеличивается в размерах, превращается в сливной, вплоть до лобарной казеозной пневмонии. При ней выраженная интоксикация, которая быстро приводит больных к смерти (скоротечная чахотка). 11г. Гематогенный туберкулез; источники возникновения, формы и характер морфологических проявлений. Гематогенный туберкулез – послепервичный туберкулез. Заболевание развивается спустя значительный срок после первичного заражения. Развивается у людей, выздоровевших от первичного туберкулеза, сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих хороший иммунитет. За счет неблагоприятных факторов происходит обострение процесса в очагах – отсевах или незаживших л/у. Преобладает продуктивная тканевая реакция (гранулематоз). Виды гематогенного туберкулеза — генерализованный — с преимущественным поражением легких — с внелегочными поражениями Генерализованный – сейчас редко встречается, является самой тяжелой формой гематогенного туберкулеза. Выделяют – острейший туберкулезный сепсис (преобладают некротические туберкулезные бугорки) — острый общий милиарный – во внутренних органах милиарные (просовидные) бугорки — острый общий крупноочаговый – у ослабленных большие очаги некроза. — хронический общий милиарный – благоприятное течение благодаря химиотерапии гематогенного туберкулеза.