Патанатомия рниму экзамен

Учебники электронной библиотеки (ЭБС) РНИМУ

• Струков А. И. Патологическая анатомия [учеб. для высш. проф. образования] / А. И. Струков, В. В. Серов ; под ред. В. С. Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп. – Москва : Литтерра, 2013. – 880 с. : ил. 
• Патология [учеб. для мед. вузов]: в 2 т. — Т. 1 / [В. С. Пауков и др.] / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 512 с. ил. 
• Патология [учеб. для мед. вузов]: в 2 т. — Т. 2 / [Т. П. Некрасова и др.] / под ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 486 с. : ил. 
• Патологическая анатомия: нац. рук. / [М. А. Пальцев и др.]; под ред. М. А. Пальцева [и др.]. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 1259 с. : ил. 
• Патологическая анатомия: атлас: [О. В. Зайратьянц и др.]; под ред. О. В. Зайратьянца. – Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 960 с. ил.

Книги доступные студентам РНИМУ в BooksUp

• Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану [учебник] : пер. с англ. : в 3 т. Т. 2 / В. Кумар, А. Аббас, Н. Фаусто, Дж. Астер. – Москва: Логосфера, 2015. 
• Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану [учебник] : пер. с англ. : в 3 т. Т. 1 / В. Кумар, А. Аббас, Н. Фаусто, Дж. Астер. – Москва: Логосфера, 2014. – 624с. 
• Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану [учебник] : пер. с англ. : в 3 т. Т. 3 / В. Кумар, А. Аббас, Н. Фаусто, Дж. Астер. – Москва: Логосфера, 2016. 
• Клатт Э. Атлас патологии Роббинса и Котрана [Электронный ресурс] / Эдвард К. Клатт ; пер. с англ.О.Д.Мишнева и А.И.Щеголева – Москва: Логосфера, 2010. – 531 с. 

Дополнительная литература по патологической анатомии доступна в системе «Консультант студента» и в электронно-библиотечной системе «Лань»

Скачай Тест ПАТАН 1 СЕМ РНИМУ и еще Шпаргалки в формате PDF Патологическая анатомия только на Docsity! ПК1 Гиперемия стаз кровотечение 1. Что такое гиперемия? Повышенное кровенаполнение органа, ткани, вследствии увеличенного притока крови или нарушения оттока =1 2. Перечислите виды гиперемии в зависимости от локализации. А) общая Б) местная =2 3. Перечислите виды гиперемии в зависимости от длительности развития. А) Острая Б) хроническая =2 4. Перечислите виды гиперемии по патогенезу. а) физиологическая, б) патологическая =2 5. что такое рабочая гиперемия? увеличение кровотока в связи с усилением функциональной активности органа. =1 6. объясните развитие воспалительной гиперемии. защитно-приспосабительная реакция. увеличение количества функционирующих капилляров для повышенного притока и повышения обменных процессов в очаге воспаления. =1 7. объясните развитие постишемической гиперемии. Развивается после удаления фактора, ведущего к сдавлению артерии. Сосуды резко расширяются и переполняются, происходит перераспределение крови. =1 8. Объясните развитие вакатной гиперемии. развиввается в связи с уменьшением барометрического давления. =1 9. объясните развитие коллатеральной гиперемии. В связи с затруднением кровотока по магистальному сосуду кровь устремляется по коллатеральным сосудам. просвет их рефлекторно расширяется. следовательно приток арт крови ув. =2 10. назовите развитие ангионевротической гиперемии. стимуляция и раздражение сосудорасшир нервов, паралич сосудосуж нервов, поражение нервных узлов инфекцией. =3 11. объясните развитие гиперемии при наличии атриовенозного шунта. при огнестрельном ранении или травме образуется соустье между арт. и вен. и артериальная кровь устремляется в вену =2 12. Какие причины приводят к развитию гиперемии при наличии атриовенозного шунта? А) незаращение боталова протока, Б)незаращение овального окна, В)огнестрельное ранение и травма. =3 13. Что такое венозное полнокровие? Повышенное кровенаполнение органа ткани вследствии нарушения оттока крови =3 14. Назовите виды венозной гиперемии по распространенности. А)Местное, Б) общее =2 15. Какие виды венозного полнокровия различают по патагенезу. А)острая Б) хроническая =2 16. Что такое сердечная недостаточность? состояние, при котором нагрузка на сердце выше его способности к работе, в результате чего нарушается норм. кровоснабжениие органов и тканей. =3 17. Назовите виды сердечной недостаточности по клиническому течению. А) острое Б) хроническое =2 18. Назовите виды сердечной недостаточности в зависимости от поражения отделов сердца. А)левожелудочковая, Б)правожелудочковая, В)тотальная. =3 19. В каком кр. кровообращения развивается вен застой у больных с левожелудочковой недост. в малом круге =1 20. В каком кр. кровообращения развивается вен застой у больных с правожелудочковой недост. в большом круге =1 21. при каких заболеваниях развивается острый венозный застой? А)острая сердечная недостаточность, Б) острый миокардит, В)инфаркт, Г)тромбоэмболия лег арт =4 22. при каких заболеваниях развивается хр венозный застой? А)хр сердечная недостаточность, Б) хр миокардит, В)пороки, Г)кардиомиопатии, Д)ИБС =5 23. Какие морфологич изменения развиваются в легких при остром венозном полнокровии? А)кровоизлияния, Б) отек, В) некроз =3 24. Какие морфологичсекие изменения развиваются в печени при остаром вен.полнокровии. А)расщирение центральных вен и синусов, Б) некроз центральных гепатоцитов, В)дистрофия переферич гепатоцитов, Г) кровоизлияния =4 25. Какие морфологичские изменения развиваются в почках при остром венозном полнокровии? А)Дистрофия, Б) некроз, В)малокровие коркового вва, Г)полнокровие мозгового вва. =4 26. Назовите основной этиологический фактор патогенеза, приводящий к изменению органов у больного с хроническим венозным застоем. Гипоксия =1 27. назовите морфологические изменения органов, при хр вен застое. А) некроз, Б) дистрофия, В)склероз, Г) атрофия, Д) плазморрагия, Е)кровоизлияние, Ж)стаз =7 28. чем характеризуется морфологически капилилярно-паренхиматозный блок? А)ум числа функциоир капиляров, Б)истинные капиляры превр в депанирующие =2 29. Перечислите морф изм в легких при хр вен застое. А) пневмосклероз, Б)гемосидероз, В)кровоизлияния, Г)отек, разростание перегородок, Д)капилярно-паренхиматозный блок. =6 30. как называются клетки сердечной недост? А)сидерофаги, Б) сидеробласты =2 31. переислите морфологические изменения печени при хр вен полнокр. А)атрофия центральных гепатоцитов, Б) дистрофия переферич гепатоцитов, В) кровоизлияния, Г)склероз печени, плоскостное кровоизлияние в коже, слиз, пжк. разъедание, диапедез =3 59. экхимоз и механизм. А)небольшая подкожная гематома до 2 см. Б) диапедез. =2 60. петехии и механизм. множественные кровозлияния до 2 мм. диапедез =2 61. пурпура и механизм. множественные кровоизлияния до 3 мм, диапедез 62. виды нарушения кровообр. А)малокровие, Б) полнокровие, В)плазморрагия, Г) кровотечение, Д)стаз, Е)эмболия, Ж)тромбоз, И)инфаркт. =8 63. стаз это прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла в связи с изменениями реологии крови и агрегации тромбочитов =4 64. этапы стаза а)престатичсекое состояние, б)стаз, в)постстатическое состояние. =3 65. Назовите последовательно развивающиеся изменения крови,способствующие развития стаза А) изменение реологических свойств Б)усиление внутрикапилярной агрегации эритроцитов В)увеличение сопротивления току крови по капиллярам,замедление его и остановка 66. причины развития стаза: а)воспаление, б)инфекция, в)физ факторы, г)хим факторы, д)нарушение нейротрофики =5 67. плазморрагия — выход плазмы из кровяного русла =2 68. отек — скопление в тканях избытка межклеточной жидкости =2 69. что способствует формирования отека? А)повышение проницаемости, Б)повышение гидростатическое давление, В) повышение онк и осм давление, Г) наруш лимфооттока =4 70. какие нарушения со стороны лимф системы способствует формированию отека а). стаз лимфы, б) застой лимфы, в)тромб из белков в лимф осуде, г)повыш проницаемости лифм сосудов. =4 71. как называются скопления жидкости в плевр, брюшн, перикарде. гидроторакс, асцит, гидроперикард =3 задачи: 1.У больного сыпным тифом развилась гиперемия конъюнктивы («хорьковые» глаза), гиперемия и одутловатость лица с очагам кровоизлияний на коже щек. Как можно объяснить эти изменения ? Поражение шейных симпатических узлов при сыпном тифе привело к ангионевратической гиперемии тканей лица. 2.При быстром выпускании асцитической жидкости больной потерял сознание. Объясните это явление. сосудах органов брюшной полости при этом развивается гиперемия после анемии с одновременным малокровием головного мозга, ведущим к обмороку. 3. У больного с митральным пороком сердца обнаружен ржавый цвет мокроты. Объясните цвет мокроты. Ржавый цвет мокроты объясняется наличием сидерофагов 4. У старой женщины появилось маточное кровотечение. В соскобе эндометрия диагностирован рак. Объясните причину кровотечения, назовите по-латыни эту разновидность наружного кровотечения и его механизм Разъедание стенок сосудов раковой опухолью. Metrorrhagia, per diabrosin. 5. При микроскопическом исследовании очага воспаления в сосудах микроциркуляторного русла обнаружены явления полнокровия и сладжирования эритроцитов. Как можно назвать это нарушение кровообращения? Стаз 6.Юноша умер от лейкоза. На вскрытии обнаружены множественные мелкоочаговые кровоизлияния в кожу, плевру, перикард, эндокард, в головной мозг. Назовите этот синдром, очаги кровоизлияний и по-латыни механизм их возникновения. Геморрагический синдром, петехии (экхимозы), per diapedesin. 7. При быстром подъеме из кессона у рабочего возникло кровотечение из носа, ушей. Объясните причину. В связи с быстрым снижением барометрического давления развились вакатная гиперемия слизистых оболочек и кровотечение. 8.У больного с гноящейся раной через 7 дней после ранения возникло кровотечение из раны. Объясните его причину и назовите по-латыни его механизм. Кровотечение возникло в результате гнойного расплавления стенки сосуда, per diabrosin. 9. Долгое время женщина страдала гипертонической болезнью. На вскрытии в обоих полушариях головного мозга множественные мелкоочаговые и точечные кровоизлияния; в подкорковых узлах справа имеется очаг кровоизлияния диаметром 5 см с намечающейся полостью, заполненной свернувшейся кровью. Назовите разновидности кровоизлияний, перечислите по-латыни механизм развития мелких и крупных очагов кровоизлияний. Петехии (экхимозы), per diapedesin; гематома, per rhexin. ТРОМБОЗ,ЭМБОЛИЯ 1. Дайте определение тромбоза: Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. 2. Перечислите стадии свертывания (коагуляции) крови: 1. образование активной тромбокиназы(тромбопластина) 2. формирование тромбина 3. фибрин-мономер; 4. фибрин-полимер 3. Патогенетические факторы тромбообразования( Триада Вирхова) A. Дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами гемостаза B. Замедление кровотока на определенном участке сосуда С.Повреждение стенки сосуда или эндокарда сердца 4. Назовите три основные группы факторов тромбообразования: A. Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменения состава крови B. Замедление скорости кровотока в венах, артериях и полостях сердца C. Изменение (повреждение) сосудистой стенки 5. Назовите общие факторы тромбообразования: A. Ктвация коагуляции B. Угнетение фибринолиза C. Увеличение вязкости крови D. Нарушение реологических свойств крови 6. Назовите местные факторы тромбообразования, связанные с повреждением стенки сосуда, эндокарда: A. Васкулиты B. Атеросклероз C. Хирургические вмешательства на сосудах D. Инфаркт миокарда E. Эндокардиты 7. Назовите местные факторы тромбообразования, связанные с нарушением кровотока в сосудах: A. Сдавление участка сосуда извне( опухолью, жидкостью) B. Механическое сдавление сосуда( гипс) 8. Перечислите стадии тромбообразования A. Агглютинация тромбоцитов B. Образование фибрина ( коагуляция фибриногена) C. Агглютинация эритроцитов D. Преципитация белков плазмы 9. Назовите макроскопические части тромба: A. Головка B. Тело C. Хвост 10. Назовите виды тромбов по отношению к просвету сосудов 34. Дайте определение ДВС-синдрома (тромбогеморрагического синдрома) Ответ: ДВС-синдром – это патологический процесс, характеризующийся образованием множественных тромбов преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развитием далее вторичного фибринолиза, приводящего к многочисленным кровоизлияниям. 35. ДВС-синдром наиболее часто развивается при: а) шоке любого генеза б) злокачественных опухолях в) инфекционных заболеваниях тяжелого течения г) акушерской патологии д) обширных хирургических операциях е) трансплантации органов, гемодиализе 36. По механизмам развития выделяют следующие виды ДВС-синдрома: А) ДВС-синдром с преобладанием прокоагуоянтного звена гемостаза Б) ДВС-синдром с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза В) ДВС-синдром с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза 37. Стадии развития ДВС-синдрома: А) I стадия: гиперкоагуляция и тромбообразование Б) II стадия: прогрессирующая коагулопатия потребления В) III стадия: глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза Г) IV стадия: остаточных проявлений (возможно восстановительная) 38. Характеристика I стадии ДВС-синдрома А) стаз в капиллярах и венулах Б) агрегация форменных элементов крови В) диссеминированное свертывание крови с образованием тромбов в сосудах микроциркуляции 39. При ДВС-синдроме в микроциркуляции образуются следующие виды тромбов: А) фибриновые Б) гиалиновые В) лейкоцитарные Г) эритроцитарные 40. Характеристика II стадии ДВС-синдрома А) резко снижается количество тромбоцитов в крови Б) резко уменьшается уровень фибриногена в плазме В) гиперкоагуляция переходит в гипокоагуляцию Г) за счет активного фагоцитоза происходит удаление факторов свертывания крови Д) развивается геморрагический диатез разной степени выраженности 41. Характеристика III стадии ДВС-синдрома А) микротромбы повреждают циркулирующие в крови факторы свертывания Б) фибринсодержащие комплексы обладают резистентностью к тромбину В) развиваются кровоизлияния, кровотечения, гемолитическая анемия Г) прогрессируют гипоксия, ацидоз 42. Характеристика IV стадии ДВС-синдрома А) генерализованные дистрофические поражения органов Б) выраженные некротические повреждения жизненно-важных органов В) генерализованные кровоизлияния в органах Г) полиорганная недостаточность 43. Морфологические повреждения в легких при ДВС-синдроме А) серозно-геморрагический отек Б) фибриновые и гиалиновые тромбы в легочных капиллярах В) множественные кровоизлияния Г) геморрагические инфаркты Д) гиалиновые мембраны в просвете альвеол 44. В почках при ДВС-синдроме развиваются А) дистрофия и некроз эпителия канальцев Б) симметричный или очаговый тотальный кортиконекроз В) некротический некроз (ОПН) Г) множественные микротромбы Д) генерализованные кровоищлияния 45. В печени при ДВС-синдроме развиваются А) фибриновые тромбы в центральных венах, синусоидах Б) дистрофия гепатоцитов разных отделов печеночной дольки В) центролобулярные некрозы печени Г) множественные кровоизлияния 46. В надпочечниках при ДВС-синдроме развиваются А) дистрофия клеток коркового и мозгового вещества Б) некроз коркового и мозгового вещества В) множественные микротромбы Г) кровоизлияния (мелкие и обширные) 47. В миокарде и головном мозге при ДВС-синдроме развиваются А) дистрофические изменения, отек Б) некроз отдельных групп клеток В) микротромбы Г) кровоизлияния 48. В органах ЖКТ при двс-синдроме развиваются А) множественные кровоизлияния в слизистых оболочках Б) множественные эрозии слизистых В) множественные язвы желудка и кишечника (чаще) Г) кровотечения из органов жкт 49. Виды тромбов, в зависимости от особенностей возникновения: А)шаровидный Б)марантические В)опухолевые Г)септические 50. Дайте характеристику шаровидного тромба: Образуется вследствие отрыва пристеночного тромба эндокарда левого предсердия и отшлифовывания его потоком крови при выраженном стенозе атриовентрикулярного отверстия. 51. Как формируется шаровидный тромб? Формируется вследствие отрыва пристеночного тромба эндокарда левого предсердия и отшлифовывания его потоком крови при выраженном стенозе атриовентрикулярного отверстия. 52. При каких заболеваниях, состояниях возникают марантические тромбы? А) марантические тромбы возникают чаще у пожилых больных при хроническом венозном застое, истощении, церебральной кахексии Б)Образуются в поверхностных венах н/к , ветвях легочной артерии, синусах твердой мозговой оболочки. 53. Где образуются опухолевые тромбы? А) в венах – при врастании злокач новообразования в стенку сосуда Б) в микрососудах – при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета сосудов В) в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии – при росте опухолевого тромба по току крови (прогрессирующий тромб) 54. Что такое септические тромбы Тромбы, инфицированные бактериальными возбудителями , развивающиеся при васкулитах, сепсисе и других инфекционных заболеваниях. 55. В каких сосудах преимущественно образуются красные тромбы? Красные тромбы формируются быстро в сосудах с медленным током крови, поэтому чаще в венах 56. Где преимущественно образуются белые тромбы? А) пристеночный тромбоз левого желудочка, предсердия Б) митральный, аортальный клапан В) ушко левого предсердия Г) аорта 57. В каких сосудах преимущественно образуются гиалиновые тромбы? А)только в сосудах микроциркуляторного русла 58. Где образуются смешанные тромбы? А) в венах Б) в полости аневризмы аорты В) в полости сердца 59. Что такое гемостаз? Гемостаз – нормальное состояние крови кровеносном русле, обеспечивающееся взаимоотношением энотелиальных клеток, тромбоцитов, а так же процессов коагуляции и фибринолиза. 60. Чем обеспечивается в норме коагуляция крови? Взаимодействием внутренней и внешней системами коагуляции 61.Укажите локализацию первых гематогенных метастазов остеосаркомы бедра. Р=1 62.Какой вид эмболии развивается при кессонной болезни? Газовая Р=1 63.Что такое метастазирование? Метастазирование – перенос патологического процесса ( при злокачественных опухолях , гнойном воспалении) Р=3 64.Что такое метастаз? Очаг опухолевого или воспалительного процесса , развившийся в результате переноса патологического материала из другого очага процесса. Р=3 65.При каких видах эмболии возможно метастазирование? Р=3 66.Что такое дилятационный тромб? 1) Назовите механизм развития метастазов рака желудка в лимфатических узлах. Р=1 2) Укажите сосуды, по которым опухолевые клетки метастазировали. 1.Тканевая эмболия 2. По лимфатическим сосудам(лимфогенный путь) Р=1 9.Больной поступил в хирургическое отделение с диагнозом: флегмонозный аппендицит, в связи с чем ему выполнили аппендэктомию. Однако, через 8 суток больной скончался. На вскрытии в печени обнаружены множественные абсцессы. 1) Назовите механизм развития гнойных метастазов в печени. Р=1 2) Назовите сосуды (по-русски и по-латыни), по которым имело место распространение гнойного процесса в печень. а)…,б)…,в)…. Р=6 1.Микробная эмболия 2.Вена червеобразного отростка(v.appendicularis), верхняя брыжеечная вена(v. Mesentertica superior), воротная вена печени( v.portae hepatis) 10. У больной 18 лет с переломом обеих бедренных костей на вторые сутки развилась острая легочная недостаточность, а затем – мозговая кома. Больная скончалась. При гистологическом исследовании в капиллярах головного мозга обнаружены жировые капли. 1) Назовите осложнение, развившееся у больной в легких и головном мозге. Р=3 2) Какая окраска применяется для выявления характера эмболов? Р=1 1.Жировая эмболия с пораэением легких и головного мозга. 2.Судан 3. 11. У умершего больного на вскрытии обнаружены: в грудном отделе аорты пристеночный тромб размерами 4,0 см х 1,5 см с неровными краями в области хвоста. Устье верхней брыжеечной артерии обтурировано тромбоэмболом. Участок тонкой кишки (30 см) багрово – черного цвета. 1) Назовите синдром, развившийся у умершего пациента. Р=1 2) Как называется изменение тонкой кишки. Р=1 1.Тромбоэмболический синдром. 2.Гангрена кишки 12. Больной 27 лет поступил в отделение реанимации с диагнозом: множественная сочетанная травма: перелом костей таза, грудной клетки, открытый перелом правой бедренной кости. При нарастающих явлениях полиорганной недостаточности на вторые сутки больной скончался. На вскрытии обнаружены множественные кровоизлияния в легких, печени, почках, надпочечниках. В сосудах микроциркуляторного русла головного мозга, легких, печени – множественные тромбы. 1) Назовите синдром развившийся у умершего Р=1 2) Назовите синонимы этого синдрома. а)…, б)…. Р=2 1.ДВС-синдром. 2.а)Тромбогеморрагический Б) Коагулопатия потребления 13. Больной 62 года поступил в отделение реанимации с диагнозом: острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с пристеночным тромбозом. На 2-е сутки у больного диагностированы: инфаркт селезенки, левой почки. Назовите синдром, источником которого явился тромб эндокарда передней стенки левого желудка сердца. Р=2 Тромбоэмболический синдром по большому кругу кровообращения. 14. Больной умер в результате ожогового шока. На вскрытии обнаружены: в головном мозге — тромбы в капиллярах, множественные мелкие кровоизлияния; в печени – кровоизлияния, некрозы гепатоцитов, фибриновые тромбы в центральных венах; в легких – фибриновые и гиалиновые тромбы в капиллярах 1) Назовите синдром(осложнение) развившийся у больного. Р=1 2) Перечислите стадии развития данного синдрома. Р=4 1.ДВС-синдром. 2. а) гиперкоагуляция и тромбообразование Б) нарастающая коагулопатия. В) гипокоагулопатия и активация фибринолиза Г)восстановление 15. У больной 32 лет, страдающей тромбофлебитом глубоких вен левой голени, развились инфаркты в верхних долях обоих легких. Объясните механизм развития. Р=2 Развилась тромбоэмболия ветвей легочной артерии, в результате чего образовались инфаркты в легком. «Некроз. Инфаркт». 1. Дайте определение некроза. Р=3. Некроз- гибель клеток, тканей в живом организме под воздействием повреждающего фактора. 2. Что такое апоптоз? Р=3. Апоптоз- запрограммированная гибель клеток, способных к пролиферации. 3. Является ли некроз патологической формой клеточной смерти? Р=1. Да 4. Является ли апоптоз физиологическим процессом самоуничтожения клетки? Р=1. Да 5. Апоптоз сопровождается развитием воспалительной реакции? Р = 1. Нет 6. Некроз сопровождается развитием воспалительной реакции? Р = 1. Да 7. Приведите классификацию некроза в зависимости от причины. Р =5. а)травматический, б)токсический, в)аллергический, г)трофоневротический, д)сосудистый. 8. Перечислите клинико- морфологические формы некроза. Р = 5. а)коагуляционный, б)колликвационный, в)инфаркт, г)гангрена, д)секвестр. 9. Перечислите виды некроза в зависимости от действия этиологического фактора. Р =2. а)прямой, б)непрямой. 10. Как развивается прямой некроз? Р = 3. Прямой некроз развивается при непосредственном действии на ткани токсического,травматического и др. повреждающих факторов. 11. Как развивается непрямой некроз? Р = 3. Непрямой некроз развивается в тканях опосредованно через сосдистую, иммунную, нервную и др. системы. 12. Перечислите стадии развития некроза. Р = 4. а)паранекроз, б)некробиоз, в)смерть клетки, г)аутолиз. 13. Чем характеризуется паранекроз? Р = 2. Паранекроз характеризуется обратимыми изменениями, схожими с некротическими. 14. Что такое некробиоз? Р =2. Некробиоз-процесс необратимого нарушения жизнедеятельности тканей, предшествующий некрозу. 15. Что такое аутолиз? Р =2. Аутолиз-процесс расплавления клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов. 16. Какие методы исследования применяются для выявления ранних признаков некроза? Р = 2. а) электронно-микроскопический, б) гистохимический 17. Перечислите изменения в ядре клетки при развитии некроза. Р = 3. а)кариопикноз, б)кариолизис, в)кариорексис. 18. Перечислите изменения в цитоплазме клетки при развитии некроза. Р = 3. а)плазмокоагуляция, б)плазморексис, в)плазмолизис. 19. Что такое кариопикноз? Р= 2. Кариопикноз-сморщивание ядра клетки в связи с конденсацией хроматина 20. Что такое кариорексис? Р= 2. Кариорексис- распад ядра клетки на глыбки. 21. Что такое кариолизис? Р= 2. Кариолизис- растворение, исчезновение ядра клетки в связи с активацией гидролаз. 22. Что такое плазмокоагуляция? Р= 3. Плазмокоагуляция-денатурация и коагуляция белков цитоплазмы клетки. 23. Что такое плазморексис? Р= 2. Плазморексис- распад органелл цитоплазмы на глыбки. 24. Что такое плазмолизис? Р= 2. Плазмолизис-расплавление цитоплазмы клетки под влияние протеолитических ферментов. 25. Является разрушение мембраны клетки признаком необратимого повреждения? Р =1. Да. 26. Перечислите 2 основных патогенетических фактора повреждения мембраны клетки. Р = 2. а)Нарушение избирательной проницаемости, б)разругение плазматической мембраны в результате прямого действиятоксического идругих факторов. 27. Какие морфологические изменения развиваются в межклеточном веществе вслед за некрозом клеток? P=3 а)фрагментированное разрушение волокнистых структур, б)лизис разрушенных волокон, в)отек межуточного вещества. 28. Перечислите последовательные стадии изменения волокнистых структур при некрозе: Р =3. а)пропитывание белками плазмы, б)гомогенизация, в)распад и лизис. 29. Перечислите возможные причины развития некроза: Р =8. а)гипоксия, б)ишемия, в)инфекционные агенты, г)физическое воздействие, д)химичекий вещества, е)иммунные комплексы, ж)дисбаланс питания, з)генетические нарушения. 30. Чем характеризуется колликвационный/ влажный некроз? Р =2. Колликвационный некроз характеризуется расплавлением ткани. 31. Чем характеризуется коагуляционный/ сухой некроз? Р =2. Коагуляционный некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции и денатурацией белка над гидратацией. 32. В каких тканях преимущественно развивается колликвационный (влажный) некроз? Р =2. Колликвационный некроз развивается в тканях относительно бедных белками и богатыми жидкостью. 33. В каких тканях преимущественно развивается коагуляционный (сухой) некроз? Р =2. Коагуляционный некроз развивается в тканях относительно богатых белками и относительно бедными жидкостью. 34. Перечислите органы, в которых наиболее часто имеет место колликвационный некроз. Р =2. а)головной мозг, б)спинной мозг. 35. Перечислите органы, в которых наиболее часто имеет место коагуляционный некроз.Р =2. а)сердце, б)почки. 36. При каких заболеваниях развивается казеозный некроз? Р =4. а)туберкулез, б)лепра, в)сифилис, г)лимфома (б-нь Ходжкина). 37. При каких заболеваниях развивается восковидный (ценкеровский) некроз? Р =3. а)брюшной тиф, б)сыпной тиф, в)холера. 38. При каких заболеваниях развивается фибриноидный некроз? 71. За счет чего может происходить компенсация кровоснабжения при обтурации магистральной артерии? Р=2 Компенсация кровоснабжения развивается за счет коллатерального кровоснабжения. 72. Назовите органы, в которых коллатеральное кровоснабжение развито относительно слабо? а), б), в), г). Р=4 а) сердце б) почки в) головной мозг (бассейн средней мозговой артерии) г) селезенка 73. Какие окраски применяют для выявления ишемии? а), б). Р=2 а) соли тетразоля б) теллурит калия 74. Дайте определение инфаркта. Р=3 Инфаркт – вид некроза, развивающийся в результате острого нарушения кровоснабжения. 75. Как называется сосудистый некроз? Р=1 Инфаркт 76. Перечислите частые причины развития инфаркта. а), б), в), г). Р=4 а) тромбоз б) эмболия в) длительный спазм артерий г) механическое сдавление сосуда извне 77. Назовите органы, в которых чаще всего развиваются инфаркты. а), б), в), г). Р=4 а) почки б) селезенка в) сердце г) головной мозг 78. Назовите виды инфаркта по макроскопической картине. а), б), в). Р=6 а) белый (ишемический) б) красный (геморрагический) в) белый с геморрагическим венчиком 79. Перечислите органы, инфаркт которых может быть геморрагическим. а), б), в), г). Р=4 а) почки б) кишечник в) головной мозг г) легкие 80. Назовите органы, в которых развивается ишемический инфаркт. а), б), в). Р=3 а) головной мозг б) почки в) селезенка 81. В каких органах развивается ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком? Р=2 а) сердце б) почки 82. Какие особенности кровоснабжения легких определяют развитие в них геморрагического инфаркта? а), б). Р=4 а) двойное кровоснабжение в легких б) анастомозы между бронхиальной и легочной артериями 83. Перечислите причины развития инфаркта миокарда. а), б), в). Р=4 а) тромбоз коронарной артерии б) тромбоэмболия в) длительный спазм коронарных артерий при повышенной функциональной нагрузке 84. Назовите стадии развития инфаркта. а), б), в). Р=3 а) предшествующая – ишемия б) некротическая в) организации – рубцевание 85. Назовите заболевания, на фоне которых у больных часто развивается инфаркт миокарда. а), б), в). Р=3 а) гипертоническая болезнь б) сахарный диабет в) атеросклероз 86. Перечислите виды инфаркта миокарда в зависимости от поражения слоев миокарда. а), б), в), г). Р=4 а) субэндокардиальный б) интрамуральный в) субэпикардиальный г) трансмуральный 87. Что образуется (нередко) в области инфаркта на эндокарде? Р=1 Тромботические наложения 88. Что развивается на перикарде в области инфаркта? Р=1 Фибринозные наложения (перикардит) 89. Как макроскопически выглядит инфаркт миокарда (от 3-х суток)? Р=6 а) неправильная форма б) зона некроза четко ограничена геморрагическим венчиком в) участок некроза пестрый с очагами темно-красного, бледно-серого, желтого цвета 90. Как называется воспаление, развивающееся вокруг омертвевших тканей? Р=1 Демаркационное воспаление 91. Чем представлена (морфологически) зона демаркационного воспаления вокруг некроза? а), б), в). Р=3 а) полнокровные капилляры б) лейкоцитарная и макрофагальная инфильтрация в) отек 92. На какие сутки от возникновения инфаркта миокарда начинает развиваться грануляционная ткань? Р=1 На 8-10 сутки 93. Перечислите возможные исходы некроза. а), б), в), г), д). Р=5 а) организация б) инкапсуляция в) киста г) петрификация д) гнойное расплавление 94. Назовите благоприятный исход инфаркта миокарда. Р=1 Организация 95. Назовите благоприятный исход ишемического инфаркта головного мозга. Р=1 Образование кисты 96. Перечислите возможные исходы инфаркта в легких. а), б). Р=2 а) организация б) периинфарктная пневмония 97. Назовите благоприятный исход инфаркта: а) почки, б) селезенки. Р=2 а) организация (рубцевание) б) организация (рубцевание) 98. В каких органах инфаркты имеют клиновидную форму? а), б), в). р=3 а) почки б) селезенка в) легкие 99. Опишите как макроскопически выглядит инфаркт легкого: а) форма, б) консистенция, в) цвет, г) отношение к плевре. Р=4 а) клиновидный б) плотная в) красный г) субплеврально ЗАДАЧИ Задачи по теме: «Некроз. Инфаркт». 1. У больной 87 лет, после перенесенного ишемического инфаркта головного мозга развился паралич левой половины тела, в связи с чем – длительный постельный режим. На коже ягодиц, в межлопаточной области образовались участи темно – красного, а позднее черного цвета. а) Назовите развившийся процесс. Р=1. — ответ:Пролежень б) Разновидностью какого некроза является данный процесс? Р=1 Ответ: Гангрена. 2. На вскрытии у больного обнаружены: тромб в брюшном отделе аорты динной 6,0 см; в просвете верхней брыжеечной артерии – тромбоэмболы. Стенка участка тонкой кишки на протяжении 45 см. багрово – черного цвета. а) Назовите процесс, развившийся в кишечнике. Р=2 Ответ: Влажная гангрена. б) Что явилось (какой синдром) причиной развития патологии в кишечнике? Р=1 Ответ:тромбоэмболических синдром. 7) Дайте определение инфильтрации, как одного из механизмов дистрофий. Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови или лимфы в клетки или межкл.вещество и их дальнейшее накопление вследствии недостаточности ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Р=3 Дайте определение декомпозиции (фанероз), как одного из механизмов дистрофий. Декомпозиция — распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества , ведущий к нарушению тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена. Р=2 9) Дайте определение трансформации, как одного из механизмов дистрофий. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена из общих продуктов, которые идут на построение белков , жиров и углеводов Р=3 10) Дайте определение извращенного синтеза, как одного из механизмов дистрофий. Извр.синтез – синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме Р=3 11) Назовите ведущие морфогенетические механизмы дистрофий А)Декомпозицмя Б) инфильтрация Р=2 12) Укажите принципы классификации дистрофий. а)…в зав.от преобладания нарушений в структурных элементах паренхимы или стромы и сосудов б)…генетические предрасположенности в)…по преобладанию нарушений того или иного вида обмена г)…в зав.от расспространенности процесса Р=4 13) Перечислите дистрофии в зависимости от преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах. а)..паренхиматозные б)…стромально-сосудистые в)…смешанные Р=3 14) Перечислите дистрофии в зависимости от преобладания того или иного вида обмена. а)…жировой б)…углеводный в)…белковый г)…минеральный Р=4 15) Перечислите дистрофии в зависимости от влияния генетических факторов. а)…наследственная б)…приобретенная Р=2 16) Перечислите дистрофии в зависимости от распространенности. а)… местная б)…общая Р=2 17) Приведите морфогенетическую цепочку паренхиматозного диспротеиноза с иходом в коагуляционный тотальный некроз. коагуляция и денатурация белка => гиалиново-капельная дистрофия => фокальный некроз Р=3 18) Приведите морфогенетическую цепочку паренхиматозного диспротеиноза с исходом в коликвационный тотальный некроз клетки. гидратация и колликваци цитоплзмя — гидропическая дистрофия –колликвационный фокальный некроз Р=3 19) Укажите факторы, ведущие к гидропической дистрофии. а)…нарушение водно электролитного баланса, б) отек, в)гипопротеинемич, г)воспалительная инфильтрация ткани Р=4 20) Что такое дистрофия? Общий термин для обозначения морфологических проявлений повреждения клеток, тканей, органа преимущественно обратимого характера, связанных с нарушением обмена веществ Р=6 21) Перечислите паренхиматозные диспротеинозы. а)гиалиново-капельный б)роговой в)гидропический Р=3 22) Перечислите основные механизмы внутриклеточных диспротеинозов. а)…инфильтрация б)…декомпозиция в)…извращенный синтез г)…трансформация Р=4 23) Наиболее частыми причинами гидропической дистрофии являются. а)…нарушение водно-электролитного баланса б)…гипопротеинемия в)…инфекционно-токсические нарушения Р=3 24) Перечислите основные причины паренхиматозных диспротеинозов. а)…гипоксия б)…интоксикация в)…фементопатия г)…эндокринопатия д)…наруш.нейротрофики Р=5 25) В клетках каких органов часто наблюдается гидропическая дистрофия. а)…эпиталий кожи( в ответах написано эпителий почки со знаком вопрос ) б), эпителий почеченых канальцеу, в)гепатоциты Р=3 26) Назовите последовательные стадии повреждения клетки при продолжающимся воздействии патогенетического фактора. а)…адаптация Р=1 39) Как называется наследственные болезни накопления. Тезаурисмозы Р=1 40) Перечислите исходы жировой дистрофии. а)… обратимая б)необратимая Р=2 41) Перечислите основные системные липидозы с учетом вида накапливающихся в клетках липидов. а)…церебролипидоз, (болезнь Гоше) б)…сфингомиелинипидоз (б.Ниммана-Пика) в)… ганглиозидлипидоз (б.Тея-Сакса). Р=6 42) Перечислите, от чего зависит морфологические проявления реакции клетки на воздействие патогенного фактора. а)…от особенностей патогенного фактора (вид, продолжительность, интенсивность действия) б)…от функционального состояния клетки (ее адаптации) Р=4 43) Назовите примеры клеток, обладающих высокой (а), средней (б, в,г) и низкой (д, е, ж) чувствительностью по отношению к ишемическому( гипоксическому) фактору? А) нейроны, Б)кардиомиоциты, В) гепатоциты, Г)нефроциты, Д)скел.мышцы, Е)эпидермиоциты Ж) фибробласты Р=7 44) В чем проявляются нарушения содержания гликогена в тканях. Уменьшение/увеличение содержание гликогена, появление его там, где в норме нет Р=2 45) При каких заболеваниях наиболее ярко выражены нарушения содержания гликогена в тканях? А)сахарный диабет, Б)гликогенозы Р=2 46) Почему при сахарном диабете развивается жировая дистрофия печени? При сахарном диабете нарушается синтез гликогена что ведет к инфильтрации ее жирами Р=3 47) Какие изменения ядер гепатоцитов наблюдаются при жировой дистрофии печени? В ядрах появляются включения гликогена, они становятся светлыми( «дырчатые»,»пустые» ядра) Р=2 48) Какие микроскопические изменения канальцев почек при сахарном диабете связаны с глюкозурией. А) эпителий канальцев узкого и дистального сегментов почек инфильтрирован гликогеном Б)эпителий высокий,со светлой пенистой цитоплазмой В) зерна гликогена видны и в просвете канальцев Р=3 49) Укажите морфологические особенности повреждения кардиомиоцитов при умеренной и глубокой гипоксии: а)..очаговая и жировая дистрофия тигровое сердце б) …диффузные изменени кардиомиоцитов Р=2 50) Как называются наследственные углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена. Приведите синонимы. А)Гликогенозы Б)наследственные ферменто па тии, Р=2 51) Укажите, через какое время возникают необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов(а), и когда их можно диагносцировать при помощи обычной световой микроскопии (б) А)30-40 минут. Б)через 10-12 часов. Р=2 52) Что такое слизистая дистрофия? Нарушение обмена гликопротеидов в клетках, межклеточном веществе с накоплением муцинов и мукоидов,называемых так же слизистыми или слизеподобными веществами Р=4 53) Какие микроскопические изменения наблюдаются при слизистой дистрофии. Многие секретирующие клетки погибают,десквамируются,выводные протоки обтурируются слизью,что ведет к развитию кист Р=3 54) Назовите частую причину слизистой дистрофии. Воспаление слиз.оболочек Р=1 55) Назовите основные морфологические признаки повреждения клеток вирусами: а) .клеточный лизис . б)..повреждение цитоскелета в)..вирусные включения г)..образование многоядерных кл. Р=4 56) Перечислите клетки, в которых часто наблюдается гидропическая дистрофия а)..эпителий кожи б)..эпителий поч.канальцев в)..гепатоциты г)..мышечные кл. д)..нервные кл. е)..клетки коры надпоч. Р=6 57) Раскройте два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии. 1.жировая инфильтрация из-за нарушения окисления жир.кислот в условиях подавления аэробного метаболизма 2. декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфатаз при повышении сосуд. кальция в саркоплазме Р=6 58) Приведите примеры повреждения клеток, вызванных свободными радикалами. Р=4 8. Из истории болезни стало известно, что мужчина страдал хроническим алкоголизмом. При микроскопическом исследовании в гепатоцитах обнаружены гиалиноподобные тельца. О каком общепатологическом процессе идет речь? Как называются по автору эти тельца? Какой механизм привел к данным изменениям? Р=5 Гиалиново-капельная дистрофия. Тельца Меллори. Извращенный синтез 9. У мужчины появились признаки почечной недостаточности, после отравления антифризом. При микроскопическом изучении биоптата почки в клетках эпителия проксимальных канальцев обнаружено большое количество вакуолей. О каком процессе идет речь? Какую окраску микропрепарата необходимо произвести, что бы исключить наличие в вакуолях других веществ? Гидропическая дистрофия эпителия почечных канальцев. Судан-III Р=3 10. У умершего от анемии на вскрытии обнаружены следующие изменения: сердце дряблое, увеличено в размерах, полости расширены, со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность. А) как назвать эти изменения сердца? Б)с помощью какой окраски гистологических препаратов можно подтвердить Ваше заключение? В) приведите образное название этого процесса в сердце. Г) назовите основную причину развития этого процесса Р=4 А) жировая дистрофия миокарда Б) окраска на липиды судан III В) тигровое сердце Г) гипоксия 11. На вскрытии умершего от отравления тиофосом (фосфоорганическое соединение) обнаружены следующие изменения в печени: она увеличена, дряблая, глинистого вида, охряно- желтого цвета. А) Назовите эти изменения б) дайте образное название печени Р=2 А) жировая дситрофия Б) гусиная печень 12. На вскрытии обнаружено, что ткань почки на разрезе выглядит тусклой, выбухает за пределы фиброзной капсулы. При микроскопическом исследовании обнаружено, что нефроны извитых канальцев увеличены в размере, а в цитоплазме плотные эозинофильные включения. О каком патологическом процессе идет речь? Р=1 Гиалиново-капельная дистрофия ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №1 1) B чем заключается теория «клеточного локального синтеза»? P=3 Согласно этой теории амилоидоз возникает в результате извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и является мезенхимальной болезнью. 2) Назовите причины развития мукоидного набухания P=3: а) гипоксия 6) иммунопатологические процессы в)инфекция 3) Какие заболевания приводят к развитию гиалиноза P=3: а) гипертоническая болезнь б ) сахарный диабет, диабетическая микроангиопатия в)заболевания с нарушением иммунитета 4) Какие органы часто поражаются при старческом амилоидозе: а) сердце б)артерии в)головной мозг г)островок поджелудочной железы Р=4 5) Каково содержание иммунологической теории, объясняющей патогенез амилоидоза? P=3 Амилоидоз является результатом аутоиммунной реакции с преципитацией комплекса атиген-антитело в тканях в виде амилоида. Аутолизогенными являются продукты распада тканей и микроорганизмов 6) B каких структурах кишечника откладывается амилоид: а) по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки б) в стенках сосудов слизистой оболочки и подслизистого слоя P=2 7) Назовите формы ожирения по этиологическому принципу: Р=2 А) первичная б) вторичная Больной с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких погиб от уремии. Чем можно объяснить описанный феномен? Р=4 Фиброзно-кавернозный туберкулез сопровождается длительным распадом тканей, который и приводит к вторичному амилоидозу с повреждением почки. В исходе процесса развилось амилоидное омертвление почек, повлекшее почечную недостаточность. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №2 1) В каких структурах головного мозга откладывается амилоид: а) в синеальных бляшках аорты б) в сосудах в) в оболочках P=3 2) Какие гистологические методы применяются для окраски: а) коллагеновых волокон б) эластических волокон в) ретикулярных волокон P=3 А) окраской пикрофуксиновой смесью ( по ван Гизону) Б) окраской фуксилином и орсеином В) солями серебра 3) Что такое фибриноидное набухание? Р=5 Фибриноидное набухание- глубокая и необратимая деорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. 4) B каких органах наиболее выражен гиалиноз мелких артерий и артериол: а) в почках б) головном мозге в) сетчатке глаза г) поджелудочной железе д) коже Р=5 5) В каких случаях может наблюдаться АА-амилоидоз: а) при вторичном амилоидозе б) периодической болезни P=2 6) B каких структурах почки откладывается амилоид: а) в стенке сосуда б) в капиллярных петлях и мезангии клубочков в) в базальных мембранах канальцев г) в строме почки Р=4 7) В 50-х годах прошлого века больным с подозрением на определенное нарушение обмена веществ для дифференциальной диагностики вводили в кровь Конго красный и определяли его выведение с мочой. Оказалось, что часть красителя из организма не выведена. O чем это говорит? Р=2 Конго красный обладает сродством к амилоиду, неполное выведение из организма свидетельствует о наличии в организме амилоида. ТЕМА: «СТРОМАЛЪНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №3 1) В каких структурах легких откладывается амилоид: а) в стенках ветвей легочной артерии и вены б) в пербронхеальной соединительной ткани в) в межальвеолярных перегородках p=3 2) Что такое метахромазия? р=2 Метахромазия- способность патологических измененных тканей изменять основной цвет красителя под влиянием хромотропных веществ. 3) Перечислите причины фибриноидиого набухания: а) инфекционно-аллергические б) аутоиммунные заболевания в) ангионевратические заболевания г) хронические воспаления р=4 4) Что такое амилоидоз? P=4 Амилоидоз- стромально-сосудистая дистрофия, сопровождающаяся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межклеточной ткани и стенках сосудов сложного вещества- амилоида. 5) Какие типы амилоидоза выделяют с учетом клинических проявлений Р=7: a) кардиопатическая б) нефропатическая в) нейропатическая г) гепатопатическая д) …нефропатическая е) смешанный тип ж) APUD-амилоидоз 6) Какие варианты общего ожирения выделяют в зависимости от морфологических изменений жировой ткани: а) гипертрофическй б) гиперпластический р=2 7) У мужчины 50 лет (рост 180 см., масса тела l 10 кг.) жалобы на одышку, чувство тяжести в правом подреберье. Определите степень ожирения и укажите возможные изменения в органах у больного. Р=3 У мужчины 2 степень ожирения, возможно ожирение сердца с развитием атрофии кардиомиоцитов и развитием сердечной недостаточности. В печени- жировая дистрофия. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДНСТЫЕ ДИСТРОФИИ!!!» ВАРИАНТ №4 1) Перечислите стромально-сосудистые диспротеннозы Р=4: а) амилоидное набухание 6) фибриноидное набухание в) гиалиноз r) амилоидоз 2) Какой краситель применяют для выявления мукоидиого набухания? P=1 Толуидиновый синий 3) Приведите классификацию гиалиноза: а)гиалиноз сосудов б) гиалиноз соединительной ткани Р=2 4) Укажите принципы классификации амилоидоза: а) возможную причину 6) специфику белка фибрилл амилоида в) распространенность амилоидоза г) многообразие клинических проявлений в связи с преимущественным поражением органов и систем Р=4 5) B чем заключается теория «клеточного локального синтеза»? Р=3 Согласно этой теории амилоидоз возникает в результате извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и является мезенхимальной болезнью 6) В каких структурах легких откладывается амилоил: а) в стенках ветвей легочной артерии и вены б) в перибронхиальной соединительной ткани в) в межальвеолярных перегородках Р=3 7) Какие типы ожирения различают: а) симметричный б) верхний в) средний г)нижний Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронического сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщенные сращены, плотные, молочно-белого цвета. 1) Вследствие какой дистрофии створки клапана имеют такой вид? 2) в результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном аппарате развилась эта дистрофия? 3) на какой стадии процесс был обратным? Р=4 1) гиалиноз 2) мукоидное и фибриноидное набухание 3) мукоидное набухание ТЕМА: «СТРОМАЛЪНО-СОСУДИСГЫЕ дИС’ГРОФИИ» ВАРИАНТ №5 a) полное восстановление 6) переход в фибриноидное набухание р=2 2) Перечислите исходы фибриноидных изменений: а) некроз 6) склероз в) гиалиноз р=3 3) Какие разновидносги амилоидоза выделяют в зависимости от специфики белка фибрилл амилоида: а) AL б) AA в) AF г) ASC-амилоидоз Р=4 4) Учитывая распространенность амилоидоза различают: a) генерализованную форму 6) локализованную форму р=2 5) Что называется ожирением? P=3 Ожирение- увеличение количества нейтрального жира в жировых депо 6) Где откладывается жир при тучности: а) подкожной клетчатке б) сальнике в) брыжейке г) средостении д) эпикарде е) строме миокарда ж) поджелудочной железе P=7 7) Назовите стромально-сосудистую дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов. Р=1 Ослизнение тканей При микроскопическом исследовании сосудов головного мозга больного, умершего от кровоизлияния в подкорковые узлы ( клинически диагностирована гипертоническая болезнь) обнаружено, что стенка их резко утолщена, гомогенная, эозинофильная. Количество клеточных элементов в стенке сосудов чрезвычайно мало. Как можно назвать и объяснить развитие описанного явления? P=3 Для гипертонической болезни свойственно повышение проницаемости с плазматическим пропитыванием стенки сосудов, и в исходе которого развивается гиалиноз, имеющий место в данном случае. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №10 Какие структуры соединительной ткани изменяются при мукоидном набухании? Р=1 Основное вещество 2) В исходе каких процессов может развиться гиалиноз: a) плазматического пропитывания 6) фибиноидного набухания ( фибриноида) в) воспаления г) некроза д) склероза P=5 3) Учитывая распространенность амилоидоза различают a) генерализованную форму б) локализованную форму Р=2 4) Что поражается при АР-амилоидозе? P=1: Периферические нервы 5) Какие клетки продуцируют белок фибрилл амилоида при локальных формах амилоидоза: Р=6 а) кардиомиоциты 6) гладкие мышечные клетки в) кератиноциты г) В-клетки островков поджелудочной железы д) С-клетки щитовидной железы е) клетки APUD-системы 6) В чем заключается мутациоиная теория амилоидоза? P=3 Мутирующие клетки не распространяются иммунокомпетентной системой и не элиминируются. Амилоидные фибриллы- слабые иммуногены. Иммунологическая толерантность приводит к безудержному прогрессированию амилоидоза. 7) B каких структурах сердца откладывается амилоид: a) под эндокардом 6) в строме в) сосудах миокарда г) в эпикарде по ходу вен P=4 При микроскопическом исследовании сосудов головного мозга больного, умершего от кровоизлияния в подкорковые узлы (клинически диагностирована гипертоническая болезнь) обнаружено, что стенка их резко утолщена, гомогенная, эозинофильная. Количество клеточных элементов в стенке сосудов чрезвычайно мало. Как можно назвать и объяснить развитие описанного явления? Р=3 Для гипертонической болезни свойственно повышение проницаемости с плазматическим пропитыванием стенки сосудов, и в исходе которого развивается гиалиноз, имеющий место в данном случае. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №11 1) Что такое амилоидоз? Р=4 Амилоидоз-стромально-сосудистая дистрофия, сопровождающаяся глубокими нарушением белкового обмена , появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества- амилоида. 2) B каких слоях сосудистой стенки обнаруживается гиалин и к чему это приводит? a) в субэндотелиальном пространстве 6) разрушается эластическая пластинка, средняя оболочка истончается, артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с суженным или закрытым просветом. P=3 3) Что называется ожирением? Р=3 Ожирение- увеличение количества нейтрльного жира в жировых депо. 4) Перечислите возможные причины смерти больных вторичным амилоидозом: а) уремия б) надпочечниковая недостаточность в) печеночная недостаточность Р=3 5) Назовите варианты образных терминов при амилоидозе селезенки: а) «сальная» селезенка б) «саговая» селезенка Р=2 6) В каких структурах печени откладывается аиилоид: А) между звездчатыми ретикулоцитами б) по ходу ретикулярной стромы долек в) в стенках сосудов г) в стенках протоков д) в соединительной ткани портальных трактов Р=5 7) Что такое липоматоз? Р=2 Липоматоз- увеличение количества жировой клетчатки, имеющее местный характер Больной перенес перитонит. На вскрытии обнаружено, что капсула селезенки и печени резко утолщена и имеет белесоватый полупрозрачный вид. О каком патологическом процессе идет речь? Как при этом образно называются селезенка и печень? p=3 Речь идет о гиалинозе капсул брюшной полости. Глазурная селезенка, печень. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №12 1) Какие заболевания приводят к развитию гиалиноза: а) гипертоническая болезнь б) сахарный диабет, диабетическая микроангиопатия в) заболевания с нарушением иммунитета p=3 2) Назовите причины развития мукоидного набухания: А) гипоксия б) иммунопатологические процессы в) инфекция р=3 3) В каких тканевых структурах чаще всего развивается гиалиноз: а) в соединительной ткани б) в стенке сосудов в) в строме органов р=3 4) Укажите принципы классификации амилоидоза: а) возможную причину б) специфику белка фибрилл амилоида в) распространенность амилоидоза г) своеобразия клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов и систем р=4 5) Укажите функциональное значение амилоидоза в зависимости от степени развития: а) при выраженном амилоидозе б) атрофия паренхимы органов в) склероз органов г) функциональная недостаточность почек, печени, сердца, легких, надпочечников, кишечника Р=3 6) Какие изменения могут возникнут в сердце при ожирении? Р=3 Разрастание жировой ткани под эпикардом и в строме миокарда, атрофия кардиомиоцитов 7) Больной много лет страдал ревматоидным артритом. В последнее время появилась нарастающая протеинурия, отеки. Какие микроскопические изменения в почках будут обнаружены? Какие дополнительные методы исследования необходимо применить? P=6 Ревматоидный артрит часто осложняется амилоидозом ( АА-амилоид). Для верификации амилоидоза следует применить окраску Конго красным, при этом кирпично-красные массы амилоида будут выявлены по ходу базальных мембран клубочков и канальцев, а также в сосудах и строме почек. ТЕМА: «СТРОМАЛЬПО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №13 1) Что такое мукоидиое набухание? Р=4 Мукоидное набухание- поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани с накоплением и перераспределением гликозаминогликанов, в основном за счет увеличения содержания гиалуроновой кислоты. 2) Перечислите причины фибриноидного набухания: a) инфекционно-аллергические б) аутоиммунные заболевания в) агионевратические заболевания г) хроническое воспаление Р=4 3) В исходе каких изменений развивается гиалиноз собственно соединительной ткани: a) фибриноидного набухания 6) деструкция коллагена в) пропитывания белками плазмы и полисахаридами Р=3 4) Перечислите заболевания, осложнением которых может быть амилоидоз: a) туберкулез 6) остеомиелит в) ХНЗЛ г) злокачественные новообразования д) ревматические болезни Р=5 5) Перечислите возможные причины смерти больных вторичным амилоидозом: a) уремия б) надпочечниковая недостаточность в) печеночная недостаточность Р=3 6) Ha вскрытии у больного, страдавшего ревматизмом обнаружено: сердце увеличено (масса сердца 380 г.), створки митрального клапане равномерно утолщены, полупрозрачны, белесоватого цвета, срощены. Левое атриовентрикупярное отверстие сужено. Какой общепатологический процесс соответсвует данным изменениям в сердце? Ваш диагноз? Р=5 Характерный вид створок клапанов соответствует гиалинозу- стромально-сосудистому диспротеннозу, который развивается при ревматизме в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Ревматический порок сердца ТЕМА: «СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №14 1) B каких случаях может наблюдаться АА-амилоидозе: а) при вторичном амилоидозе б) периодической болезни Р=2 2) Перечислите исходы мукоидного набухания: а) полное восстановление б) переход в фибриноидное набухание Р=2 3) Что такое гиалиноз? P=3 Гиалиноз- стромально-сосудистая дистрофия с образованием в соединительной ткани и стенки сосудов однородных полупрозрачных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ 4) Приведите примеры гиалиноза, как исхода склероза местного характера: а) в рубцах б) фиброзных спайках серозных полостей в) сосудистой стенке при атеросклерозе г) инволюционном склерозе артерий д) при организации тромба е) строме опухоли Р=6 5) Какие органы часто поражаются при старческом амилоидозе: а) сердце б) артерии в) головной мозг г) островки поджелудочной железы Р=4 6) Укажите функциональное значение амилоидоза в зависимости от степени развития: а) при выраженном амилоидозе б) атрофия паренхимы органов в) склероз органов г) функциональная недостаточность почек, печени, сердца, легких, надпочечников, кишечника Р=3 7) Больной 65 лет с 3 степенью ожирения, страдал сахарным диабетом и скончался от ишемического инфаркта головного мозга. На вскрытии печень дряблая, увеличена в размерах, на разрезе – желтого цвета В поджелудочной железе микроскопически -в островках Лангерганса гомогенные розовые массы. Какие общепатологическне процессы произошли в печени и поджелудочной веселые? Какие методы верификации необходимо применитъ? Р=4 В печени- жировая дистрофия («гусиная» печень). Для выявления жира внутри клеток применяется окраска суданом 3. В поджелудочной железе- амилоидоз островков Лангерганса. Специфической окраской на амилоид является Конго-красный. ТЕМА: «СТРОМАЛЬНОСОСУДЛСТЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №1 5 1) Перечислите стромально-сосудистые диспротеинозы: a) мукоидное набухание 6) фибриноидное набухание в) гиалиноз г) амилоидоз Р=4 2) Перечислите возможные исходы гиалиноза: а) ослизнение б) липоидоз в) обызвествление г) иногда рассасывание макрофагами P=4 3 ) Что поражается при АЗС-амилоидозе? Р=2 ASC-амилоидоз- поражение сердца и сосудов 4) Какие клети продуцируют белок фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза: a)макрофаги б) плазматические клетки в) миеломные клетки Р=3 5) Каково содержание иммунологической теории, объясняющей патогенез амилоидоза? Амилоидоз является результатом аутоиммунной реакции с преципитацией комплекса антиген-антитело в тканях в виде амилоида. Аутоантигенами являются продукты распада тканей и микроорганизмов. Р=3 6) Что такое липоматоз? Р=2 ВАРИАНТ №3 1. Какие пигменты, помимо образующихся в норме, образуются как интра, так и экстраваскулярно в патологических условиях a) гематодин б) гематин в) порфирин 2. Что такое первичный гемохроматоз? первичный гемохроматоз- болезнь накопления, передающаяся аутосомно-рецессивным путем и связанная c наследственным дефектом ферментов тонкой кишки, что ведет к повышенному всасыванию пищевого железа 3. Перечислите, виды желтухи по механизму развития. a) механическая (подпеченочная) б) гемолитическая (надпеченочная) в) паренхиматозная (печеночная) 4. В каких органах локализуются меланобласты а) кожа б) глаз в) слизистые оболочки г) мозговые оболочки д) надпочечники 5. Перечислите липидогенные пигменты a) липофусцин 6) пигмент недостаточности витамина Е в) цероид г) липохромы 6. Какие местные факторы имеют значение при камнеобразовании. а) нарушение качества секрета (химического состава секрета, сгущение секрета) б) нарушение оттока секрета в) воспалительные процессы в органах 7. На вскрытии больного, умершего от порока сердца с явлениями выраженной сердечной недостаточности, в легких обнаружено: легкие уплотнены, на разрезе бурого цвета. Укажите пигмент, образующийся в легких. Как называется такое состояние легких? Гемосидерин. Бурая индурация легких ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №4 1. Перечислите заболевания, при которых наблюдается общий гемосидероз. а) болезни системы кроветворения (анемии, гемобластозы); б) интоксикации гемолитическими ядами; в) инфекционные заболевания (возвратный тиф, бруцеллез, малярия и др.); г) переливание иногруппной крови; д) резус-конфликт. 2. Какие гемоглобиногенные пигменты образуются в старой гематоме? а) гематоидин; б) гемосидерин 3. Назовите органы, стимулирующие синтез меланина А) гормоны гипофиза ( АКТГ, меланинстимулир.гормон); б) гормоны половых органов ; в) медиаторы симпатической НС 4. Перечислите формы обызвествления. а) метастатическое; б) дистрофическое; в) метаболическое 5. Укажите какими могут быть по химическому составу желчные камни. а) холестириновые; б) пигментные; в) сложные (холестериново- пигментно-известковые). 6. Назовите варианты гемосидероза по распространенности. а) общий; б) местный. 7. Какой механизм лежит в основе метастатического обызвествления? гиперкальциемия 8. Больной погиб от отравления бертолетовой солью. При осмотре трупа: кожные покровы и видимые слизистые желтого цвета. На вскрытии печень с ржавым оттенком. Назовите пигменты, объясняющие описанные изменения, укажите причину их появления. Желтуха объясняется гипербилирубинемией. Ржавый оттенок печени- гемосидерином. Причина- внутрисосудистый гемолиз, так как бертолетова соль- гемолитический яд. ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №5 1. Какие клетки в условиях выраженного гемолиза эритроцитов, могут стать сидеробластами а) ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки б) печени в) костного мозга г) лимфатических узлов д) эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез 2. Укажите причины вторичного гемохроматоза а) избыточное поступление железа с пищей (железосодержащие препараты); б) резекция желудка; в) хронический алкоголизм; г) повторные переливания д) гемоглобинопатии. 3. Перечислите заболевания, при которых может развиться надпеченочная (гемолитическая) желтуха А) инфекции (возвратный тиф, сепсис, малярия); б) интоксикации (гемолитические яды); в) изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови 4. Перечислите липидогенные пигменты. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы. 5. Назовите наиболее частую локализацию обызвествлений по типу известковых метастазов. а) легкие; б) желудок; в) почки; г) миокард; д) стенка артерий 6. Больной с желтухой вследствие рака поджелудочной железы погиб от почечной недостаточности. На вскрытии – почки со стертым рисунком строения, желто-зеленого цвета. Укажите вид желтухи и механизм развития почечной недостаточности. Подпеченочная (механическая) желтуха с холалемией. Почечная недостаточность объясняется токсическим воздействием желчных кислот на почки. ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №6 1. Какие органы при общем гемосидерозе приобретают ржаво-коричневый цвет а) селезенка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы. 2. Перечислите заболевания, при которых может развиться печеночная (паренхиматозная) желтуха А) острый и хронический гепатит; б) цирроз печени; в) медикаментозные повреждения; г) аутоинтоксикация печени( при беременности) 3. Что такое альбинизм и в чем суть этого нарушения обмена меланина? Альбинизм – распространенный гипомеланоз, связан с наследственной недостаточностью тирозиназы 7. У женщины, перенесшей сифилис, на коже шеи имеются лишенные пигмента пятна. Каким термином обозначаются эти изменения? О каком нарушении обмена они свидетельствуют? Лейкодерма. Нарушении обмена меланина ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №9 1. Дайте определение гемосидероза? Гемосидероз – накопление гемосидерина в клетках, тканях. 2. Перечислите, виды желтухи по механизму развития. а) надпеченочная (гемолитическая); б) печеночная (паренхиматозная); в) подпеченочная (механическая). 3. При каких заболеваниях встречается местный приобретенный меланоз? А) меланоз толстой кишки при хронических запорах; б) гиперпигментацич участков кожи (черный плантоз) при аденомах гипофиза, гипертиреодизме, сахарном диабете; 4. Перечислите заболевания и состояния, приводящие к гиперкальциемиии. а) гиперпродукция паратгормона (при аденоме паращитовидной железы) б) разрушение косте в) отравление сулемой г) хроническом колите д) поликостоз почек е) гипервитаминоз Д 5. Назовите группу заболеваний, при которых может развиться паренхиматозная желтуха. А) гепатозы б) гепатиты в) циррозы печени 6. Приведите примеры нарушения обмена меланина. а) витилиго б) лейкодерма в) невус г) альбинизм 7. Больной умер от брюшного тифа. При вскрытии в прямых мышцах живота обнаружены обызвествленные очаги восковидного некроза. Назовите тип обызвествления? Дистрофическое обызвествление. ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №10 1. Дайте определение гемохроматоза? Гемохромотоз- выраженное накопление железа в тканях при нарушении обмена железосодержащих пигментов или повышенном всасыванием железа в кишечнике 2. Перечислите гемоглобиногенные пигменты а) ферритин; б) гемосидерин; в) билирубин; г) гематоидин; д) порфирин; е) гемомеланин; ж) гемин; з) формалиновый пигмент. 3. Перечислите заболевания, при которых может развиться механическая (подпеченочная желтуха) А) желчнокаменная болезнь; б) рак головки поджелудочной железы в) рак фатерова сосочка; г) метастазы в лимфатические узлы ворот печени. 4. В каких случаях наблюдается усиленное очаговое образование меланина? А) пигментные пятна (веснушки, лентиго); б) пигментные невусы. 5. Перечислите на что влияют ионы Са++ в организме? а) проницаемость клеточных мембран; б) возбудимость нервно- мышечных приборов; в) свертывание крови; г) регуляция кислотно- основного состояния; д) формирование скелета. 6. Когда возникает местный гемосидероз? При внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе эритроцитов 7. У беременной женщины периодически появляются судороги мышц голеней. Назовите и объясните причину судорог. Причина-гипокальциемия вследствие того, что часть кальция идет на формирование скелета плода ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №11 1. Какие пигменты образуются в результате физиологического распада эритроцитов? а) ферритин; б) гемосидерин; в) билирубин. 2. Какие клетки в условиях выраженного гемолиза эритроцитов, могут стать сидеробластами а) ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки б) печени в) костного мозга г) лимфатических узлов д) эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез 3. Перечислите гемоглобиногенные пигменты а) ферритин; б) гемосидерин; в) билирубин; г) гематоидин; д) порфирин; е) гемомеланин; ж) гемин; з) формалиновый пигмент 4. Перечислите заболевания, при которых может развиться надпеченочная (гемолитическая) желтуха А) инфекции (возвратный тиф, сепсис, малярия); б) интоксикации (гемолитические яды); в) изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови); 5. Назовите виды гипербилирубинемиии при желтухах а) конъюгированная; б) неконъюгированная. 6. При вскрытии трупа ребенка, перенесшего туберкулезный бронхоаденит, в лимфоузлах бифуркации трахеи обнаружены белесоватые, крошащиеся массы. При микроскопии реакция Косса положительная. Назовите описанный исход лимфаденита. Назовите тип обызвествления. Петрификация в очагах казеозного некроза. Дистрофическое обызвествление. ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №12 1. В каких органах преимущественно развивается гемосидероз при гемохроматозе а) печень; б) поджелудочная железа; в) эндокринные органы; г) сердце; д) слюнные и потовые железы; е) слизистая оболочка кишечника; ж) сетчатка глаза; з) синовиальные оболочки. 2. Перечислите липидогенные пигменты. а) липофусцин; б) пигмент недостаточности витамина Е; в) цероид; г) липохромы 3. Какое микроскопическое строение имеет подагрическая шишка? Вокруг отложений солей и очагов некроза развивается воспалительная грануляционная реакция со скоплением гигантских клеток, по периферии разрастается СТ, сустав деформируется 4. Приведите примеры петрификации стенки артерий, относящиеся к местному дистрофическому обызвествлению. а) обызвествление атеросклеротических бляшек; б) петрификация гиалинизированных сосудов ТЕМА: «СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ» ВАРИАНТ №15 1. Какие органы при общем гемосидерозе приобретают ржаво-коричневый цвет а) селезенка; б) печень; в) костный мозг; г) лимфатические узлы. 2. Перечислите заболевания, при которых может развиться надпеченочная (гемолитическая) желтуха А) инфекции (возвратный тиф, сепсис, малярия); б) интоксикации (гемолитические яды); в) изоиммунные конфликты (гемолитическая болезнь новорожденных, переливание несовместимой крови) 3. Чем объясняется гиперпигментация кожи при аддисоновой болезни? А) при разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин б) усиление продукции АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. В коже усиленное образование тирозиназы ведет к избыточному синтезу меланина 4. Перечислите формы обызвествления. а) метастатическое; б) дистрофическое; в) метаболическое. 5. Назовите возможные исходы камнеобразования. а) некрозы тканей, органов (пролежни, свищи) б) поддержание воспаления в органе в) затруднение оттока секрета и развитие других осложнений (атрофии, желтухи и др) 6. У мальчика 12 лет жалобы на утомляемость, желтушное окрашивание кожных покровов, гиперкинезы, периодические эпилептиформные припадки. Выявлено увеличение селезенки, кольцо Кайзера- Флешера( зеленоватое кольцо на периферии роговицы). Какой обмен веществ нарушен и с чем это связано? Нарушение метаболизма меди, который приводит к ее накоплению и повреждению органов, преимущественно печени, головного мозга, почек и глаз.