В легочной вене давление выше чем в легочной артерии текст биология егэ

Как диагностировать и лечить легочную гипертензию?

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Малосимптомное течение компенсированной легочной гипертензии приводит к тому, что она нередко диагностируется лишь в тяжелых стадиях, когда у пациентов возникают нарушения сердечного ритма, гипертонические кризы, кровохарканье, приступы отека легких. В лечении легочной гипертензии применяют вазодилататоры, дезагреганты, антикоагулянты, кислородные ингаляции, мочегонные средства.

Общие сведения

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента. Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин. Различают первичную легочную гипертензию (как самостоятельное заболевание) и вторичную (как осложненный вариант течения болезней органов дыхания и кровообращения).

Достоверные причины развития легочной гипертензии не определены. Первичная легочная гипертензия является редким заболеванием с неизвестной этиологией. Предполагается, что к ее возникновению имеют отношение такие факторы, как аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит), семейный анамнез, прием opaльной кoнтpaцепции.

В развитии вторичной легочной гипертензии могут играть роль многие заболевания и пороки сердца, сосудов и легких. Наиболее часто вторичная легочная гипертензия является следствием застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза, дефекта межпредсердной перегородки, хронических обструктивных заболеваний легких, тромбоза легочных вен и ветвей легочной артерии, гиповентиляции легких, ИБС, миокардита, цирроза печени и др. Считается, что риск развития легочной гипертензии более высок у ВИЧ-инфицированных пациентов, наркоманов, людей, принимающих препараты для подавления аппетита. По-разному каждое из этих состояний может вызывать повышение кровяного давления в легочной артерии.

Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки — эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации.

Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце).

Классификация

Для определения тяжести легочной гипертензии выделяют 4 класса пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения.

• I класс – пациенты с легочной гипертензией без нарушения физической активности. Обычные нагрузки не вызывают появления головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
• II класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей незначительное нарушение физической активности. Состояние покоя не вызывает дискомфорта, однако, привычная физическая нагрузка сопровождается головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью.
• III класс – пациенты с легочной гипертензией, вызывающей значительное нарушение физической активности. Незначительная физическая нагрузка сопровождается появлением головокружения, одышки, болей в грудной клетке, слабости.
• IV класс – пациенты с легочной гипертензией, сопровождающейся выраженными головокружением, одышкой, болями в грудной клетке, слабостью при минимальной нагрузке и даже в состоянии покоя.

Симптомы легочной гипертензии

В стадии компенсации легочная гипертензия может протекать бессимптомно, поэтому часто заболевание диагностируется в тяжелых формах. Начальные проявления легочной гипертензии отмечаются при повышении давления в системе легочной артерии в 2 и более раза по сравнению с физиологической нормой.

С развитием легочной гипертензии появляются необъяснимая одышка, похудание, утомляемость при физической активности, сердцебиение, кашель, охриплость голоса. Относительно рано в клинике легочной гипертензии могут наблюдаться головокружение и обморочные состояния вследствие нарушения сердечного ритма или развития острой гипоксии мозга. Более поздними проявлениями легочной гипертензии служат кровохарканье, загpyдинная боль, отеки голеней и стоп, боли в области печени.

Малоспецифичность симптомов легочной гипертензии не позволяет поставить диагноз на основании субъективных жалоб. Наиболее частым осложнением легочной гипертензии служит правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма – мерцательной аритмией. В тяжелых стадиях легочной гипертензии развиваются тромбозы артериол легких.

Осложнения

При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема мочи светлого цвета и низкой плотности, непроизвольной дефекацией. При осложнениях легочной гипертензии возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, а также тромбоэмболии легочной артерии.

Диагностика

Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «баpaбанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек». При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии — расширение границ легочной артерии.

Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего:

• ЭКГ — для выявления гипертрофии правых отделов сердца.
• Эхокардиографию – для осмотра сосудов и полостей сердца, определения скорости кровотока в системе легочной артерии.
• Компьютерную томографию – послойные снимки органов грудной клетки показывают увеличенные легочные артерии, а также сопутствующие легочной гипертензии заболевания сердца и легких.
• Рентгенографию легких — определяет выбухание главного ствола легочной артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких сосудов, позволяет косвенно подтвердить наличие легочной гипертензии при выявлении других заболеваний легких и сердца.
• Катетеризацию легочной артерии и правых отделов сердца – проводится с целью определения кровяного давления в легочной артерии. Является самым достоверным методом диагностики легочной гипертензии. Через прокол в яремной вене зонд подводится к правым отделам сердца и с помощью монитора давления на зонде определяется кровяное давление в правом желудочке и легочных артериях. Катетеризация сердца является малоинвазивной методикой, практически не сопряженной с риском осложнений.
• Ангиопульмонографию – рентгенконтрастное исследование сосудов легких с целью определения сосудистого рисунка в системе легочной артерии и сосудистого кровотока. Проводится в условиях специально оснащенной рентгеноперационной с соблюдением мер предосторожности, т. к. введение контрастного вещества может спровоцировать легочно-гипертонический криз.

Лечение легочной гипертензии

Основными целями в лечении легочной гипертензии являются: устранение ее причины, понижение кровяного давления в легочной артерии и предотвращение тромбообразования в легочных сосудах. В комплекс лечения пациентов с легочной гипертензией входит:

1. Прием вазодилатирующих средств, расслабляющих гладкомышечный слой сосудов (празозин, гидралазин, нифедипин). Вазодилататоры эффективны на ранних стадиях развития легочной гипертензии до возникновения выраженных изменений артериол, их окклюзий и облитераций. В этой связи важное значение приобретает ранняя диагностика заболевания и установление этиологии легочной гипертензии.
2. Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия, снижающих вязкость крови (ацетил-салициловой кислоты, дипиридамола и др.). При выраженном сгущении крови прибегают к кровопусканию. Оптимальным у пациентов с легочной гипертензий считается уровень гемоглобина крови до 170 г/л.
3. Ингаляции кислорода как симптоматическую терапию при выраженной одышке и гипоксии.
4. Прием мочегонных препаратов при легочной гипертензии, осложненной правожелудочковой недостаточностью.
5. Трансплантация сердца и легких в крайне тяжелых случаях легочной гипертензии. Опыт подобных операций пока невелик, но свидетельствует об эффективности данной методики.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне нeблагоприятна первичная легочная гипертензия.

Читать еще:  Дексаметазон

Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Легочная гипертензия: симптомы и лечение, опасности заболевания

Легочная гипертензия – это состояние, которое проявляется при различных заболеваниях и характеризуется оно повышенным давлением в артерии легкого.

Кроме того, этот вид гипертензии вызывает увеличенную нагрузку на сердце, в результате чего происходит гипертрофический процесс в его правом желудочке.

Наиболее подвержены этой болезни люди пожилого возраста, которым уже за 50 лет. При затягивании с лечением симптомы легочной артериальной гипертензии не просто ухудшатся, они способны привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гибели больного.

Описание болезни, ее причины

Гипертензия легочной артерии формируется на фоне других болезней, у которых могут быть совершенно разные причины возникновения. Развивается гипертензия в связи с разрастанием внутреннего слоя легочных сосудов. При этом происходит сужение их просвета и сбои в кровоснабжении легких.

К основным заболеваниям, которые приводят к развитию это патологии, относятся:

• хронический бронхит;
• фиброз ткани легких;
• врожденные пороки сердца;
• бронхоэктаз;
• гипертония, кардиомиопатия, тахикардия, ишемия;
• тромбозы сосудов в легких;
• альвеолярная гипоксия;
• повышенный уровень эритроцитов;
• спазмы сосудов.

Существует также ряд факторов, которые способствуют возникновению легочной гипертензии:

• болезни щитовидной железы;
• интоксикация организма ядовитыми веществами;
• длительный прием антидепрессантов или препаратов, угнетающих аппетит;
• употрeбление наркотических веществ, принимаемых интраназальным путем (вдыханием через нос);
• ВИЧ-инфекции;
• онкологические заболевания кровеносной системы;
• цирроз печени;
• генетическая предрасположенность.

Симптоматика и признаки

В начале своего развития легочная гипертензия практически никак себя не проявляет, в связи с чем пациент может не обращаться в больницу вплоть до наступления тяжелых стадий болезни. Нормальное систолическое давление в легочных артериях составляет 30 мм.рт.ст, а дистолическое – 15 мм.р.ст. Ярко выраженные симптомы появляются лишь тогда, когда эти показатели повышаются в 2 раза и больше.

На начальных этапах болезнь может быть выявлена на основании следующих симптомов:

• Одышка. Это главный признак. Она может возникать внезапно даже в спокойном состоянии и резко усиливаться при минимальной физической активности.
• Снижение веса, которое происходит постепенно, вне зависимости от рациона питания.
• Неприятные ощущения в животе – его будто распирает, все время чувствуется необъяснимая тяжесть в области живота. Этот симптом свидетельствует о том, что в воротной вене начался застой крови.
• Обмороки, частые приступы головокружения. Возникают в результате недостаточного снабжения кислородом головного мозга.
• Непрекращающаяся слабость в теле, ощущение бессилия, недомогания, сопровождающиеся подавленным, угнетенным психологическим состоянием.
• Частые приступы сухого кашля, хриплый голос.
• Учащенное сердцебиение. Возникает в результате недостатка кислорода в крови. Объем кислорода, необходимый для нормальной жизнедеятельности, в этом случае поступает только при учащенном дыхании либо повышении частоты сердечных сокращений.
• Расстройства кишечника, сопровождающиеся повышенным газообразованием, рвотой, тошнотой, болями в животе.
• Болевые ощущения с правой стороны тела, под ребрами. Свидетельствуют о растяжении печени и увеличении ее в размерах.
• Боли сжимающего характера в районе грудной клетки, чаще возникающие во время физических нагрузок.

Узнайте также о том, как проявляется это заболевание у грудничков. Вам поможет этот подробный обзор.

О сложной и малоизученной первичной легочной гипертензии, ее клинике, диагностике и лечении читайте в этом материале.

На более поздних стадиях легочной гипертензии появляются следующие симптомы:

• При кашле выделяется мокрота, в которой присутствуют кровяные сгустки. Это свидетельствует о развитии отека в легких.
• Сильные боли за гpyдиной, сопровождающиеся выделением холодного пота и паническими приступами.
• Сбои сердечного ритма (аритмия).
• Болезненность в районе печени, возникающая вследствие растяжения ее оболочки.
• Скопление жидкости в полости живота (асцит), сердечная недостаточность, обширная отечность и посинение ног. Данные признаки свидетельствуют о том, что правый желудочек сердца перестает справляться с нагрузкой.

Для терминальной стадии легочной гипертензии характерны:

Образование тромбов в легочных артириолах, что вызывает удушье, разрушение тканей, инфаркты.

Острые отеки легких и гипертонические кризы, которые возникают обычно в ночное время. При этих приступах больной испытывает резкую нехватку воздуха, задыхается, кашляет, при этом выхаркивая мокроту с кровью.

Кожа синеет, яремная вена выражено пульсирует. В такие моменты больной испытывает страх и панику, он чрезмерно возбужден, его движения хаотичны. Такие приступы обычно заканчиваются летальным исходом.

Диагностирует заболевание кардиолог. Обращаться к врачу необходимо при первых признаках болезни: сильная одышка при обычных нагрузках, боли в гpyди, постоянная усталость, появление отеков.

Диагностика

При подозрении на легочную гипертензию, кроме общего осмотра и пальпации на предмет увеличенной печени, врач назначает следующие обследования:

• ЭКГ. Выявляет патологии в правом желудочке сердца.
• КТ. Позволяет определить размер легочной артерии, а также другие болезни сердца и легких.
• Эхокардиография. В процессе этого обследования проверяется скорость движения крови и состояние сосудов.
• Измерение давления в легочной артерии путем введения катетера.
• Рентгенография. Выявляет состояние артерии.
• Анализы крови.
• Проверка влияния физической нагрузки на состояние пациента.
• Ангиопульмонография. В сосуды вводят красящее вещество, которое показывает состояние легочной артерии.

Только полный комплекс обследований позволит поставить точный диагноз и определиться с дальнейшим лечением.

Узнайте о заболевании больше из видео-ролика:

Методы терапии

Легочная гипертензия достаточно успешно поддается лечению, если болезнь еще не перешла в терминальную стадию. Врач назначает лечение в соответствии со следующими задачами:

• определение причины болезни и ее устранение;
• понижение давления в легочной артерии;
• предотвращение образования тромбов.

Медикаментозная

В зависимости от симптоматики, назначают следующие средства:

• Сердечные гликозиды – например, Дигоксин. Улучшают кровообращение, снижают вероятность развития аритмии, благоприятно влияют на работу сердца.
• Препараты для снижения вязкости крови – Аспирин, Гепарин, Герудин.
• Сосудорасширяющие средства, которые расслабляют стенки артерий и облегчают ток крови, благодаря чему понижается давление в артерии легкого.
• Простагландины. Предотвращают спазмы сосудов и образование тромбов.
• Мочегонные препараты. Позволяют вывести из организма излишки жидкости, тем самым сократив отечность и снизив нагрузку на сердце.
• Муколитики – Мукосольвин, Ацетилцистеин, Бромгексин. При сильном кашле облегчают отделение слизи из легких.
• Антагонисты кальция – Нифедипин, Верапамил. Расслабляют сосуды легких и стенки бронхов.
• Тромболитики. Растворяют сформировавшиеся тромбы и предотвращают образование новых, а также улучшают проходимость кровеносных сосудов.

При малой эффективности медикаментозного лечения врачом ставится вопрос о проведении хирургического вмешательства. Операции при легочной гипертензии бывают нескольких типов:

1. Межпредсердное штудирование.
2. Трансплантация легкого.
3. Сердечно-легочная трaнcплантация.

Помимо назначенных врачом методов лечения легочной гипертензии для успешного выздоровления пациент должен соблюдать некоторые рекомендации: полностью отказаться от курения или наркотических средств, снизить физические нагрузки, не сидеть на одном месте больше двух часов в день, исключить или снизить до минимума количество соли в рационе питания.

Легочная гипертензия

Симптомы легочной гипертензии

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

Лечение легочной гипертензии

Осложнения и последствия

• Возникновение правожелудочковой сердечной недостаточности – неспособности правых отделов сердца справляться с нагрузкой. Как следствие, состояние пациента еще более ухудшается.
• Тромбоз артерий легких – в частности ТЭЛА (легочная тромбоэмболия) – угрожающее жизни состояние, обусловленное механической закупоркой ствола легочной артерии тромбоэмболом (сгустком крови).
• Нарушение ритма сердца – трепетание и мерцание предсердий.
• Гипертонические кризы в системе легочной артерии, которые проявляются приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным посинением кожных покровов, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен. Криз заканчивается выделением большого объема светлой мочи.
• В целом прогрессирование легочной гипертензии значительно ухудшает качество жизни пациентов и ведет к их преждевременной гибели.
• Возможен летальный исход вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии.

Профилактика легочной гипертензии

• Отказ от вредных привычек (курение).
• Лечение основного заболевания, ставшего причиной легочной гипертензии.
• Установление диспансерного наблюдения за людьми с диагностированными бронхолегочными заболеваниями (предупреждение обострений, своевременное назначение терапевтических мероприятий).
• Людям с легочной гипертензией показана регулярная физическая активность — упражнения низкой интенсивности, например, прогулки умеренным шагом на свежем воздухе, если пациент их нормально переносит). Интенсивная физическая активность противопоказана.
• Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома).

Дополнительно

Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Система органов дыхания М.: « Издательство БИНОМ» 2003.
Национальное руководство по внутренним болезням. Окороков А.Н. Издательство « Медицинская литература».

Читать еще:  Аденоиды у детей — удалять или лечить?

Что делать при легочной гипертензии?

• Выбрать подходящего врача терапевт
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Как диагностировать и лечить легочную гипертензию?

Легочной гипертензией называют целую группу патологий в условиях прогрессирующего повышения легочного сосудистого сопротивления, что приводит к гипоксии и правожелудочковой недостаточности. Среди сосудистых патологий легочная гипертензия встречается часто. Она опасна осложнениями, потому требует обязательного лечения.

Общая характеристика патологии, классификация

Наблюдается сужение кровеносных сосудов в легких, что затрудняет прохождение через них крови. Эта функция обеспечивается сердцем. Из-за снижения объема проходящей через легкие крови нарушается работа правого желудочка, вызывая гипоксию и правожелудочковую недостаточность.

Сужение кровеносных сосудов вызывает нарушение функции их внутренней оболочки – эндотелия. Тромбообразование может быть вызвано воспалительным процессом на клеточном уровне.

Сопутствующие сердечные или легочные заболевания вызывают гипоксию. Организм отвечает на это спазмом легочных капилляров.

Классификация легочной гипертензии менялась несколько раз. В 2008 году было решено выделять 5 форм патологии:

• наследственную;
• идиопатическую;
• ассоциированную;
• персистирующую;
• вызванную медикаментозным или токсическим воздействием.

Персистирующая легочная гипертензия диагностируется у новорожденных. Ассоциированная форма патологии вызывается некоторыми заболеваниями.

Одним из часто встречающихся провоцирующих легочную гипертензию факторов служат бронхолегочные заболевания. Патология может быть вызвана хроническим обструктивным бронхитом, бронхоэктазом, фиброзом. Причиной бывает также порок развития дыхательной системы и альвеолярная гиповентиляция.

Легочная гипертензия провоцируется и другими патологиями:

• ВИЧ-инфекцией;
• портальной гипертензией;
• заболеваниями соединительной ткани;
• врожденным пороком сердца;
• патологией щитовидной железы;
• гематологическим заболеванием.

Спровоцировать нарушения могут лекарства и токсины. Легочная гипертензия может вызываться приемом следующих веществ и препаратов:

• Аминорекса;
• амфетаминов;
• кокаина;
• Фенфлюрамина или Дексфенфлюрамина;
• антидепрессантов.

Причина заболевания выявляется не всегда. В таком случае диагностируют патологию первичной формы.

Симптомы легочной гипертензии

Одним из главных признаков патологии является одышка. Она проявляется в покое, усиливаясь от минимальной физической нагрузки. От одышки при сердечной патологии такое проявление легочной гипертензии отличается тем, что оно не прекращается в положении сидя.

У большинства больных признаки заболевания схожи. Они выражаются:

• слабостью;
• повышенной утомляемостью;
• отечностью ног;
• постоянным сухим кашлем;
• болезненными ощущениями в области печени, обусловленными ее увеличением;
• болями в гpyдине, вызванными расширением легочной артерии.

Иногда наблюдается охриплость голоса. Такой признак провоцируется ущемлением гортанного нерва расширенной легочной артерией.

В зависимости от тяжести болезни выделяют 4 класса:

1. При заболевании I класса физическая активность не страдает. При обычных нагрузках состояние пациента не изменяется.
2. Патология II класса означает, что физическая активность нарушается в легкой степени. В покое состояние пациента привычно, но стандартная физическая нагрузка вызывает головокружение, одышку, боли в грудной клетке.
3. При заболевании III класса физическая активность нарушается значительно. Даже легкая физическая нагрузка может вызывать тревожные симптомы.
4. При патологии IV класса симптоматика проявляется даже в покое.

Важно понимать, что симптомы легочной гипертензии довольно обобщены и свойственным многим другим патологиям. Поставить точный диагноз можно после комплексного обследования.

Диагностика

При обращении к специалисту диагностика патологии начинается со стандартного осмотра. Врач выполняет пальпацию, перкуссию (простукивание) и аускультацию (прослушивание). На этом этапе можно обнаружить пульсацию шейных вен, гепатомегалию, отечность, расширенную правую границу сердца.

На основании выявленных факторов прибегают к лабораторной и инструментальной диагностике:

• Анализы крови.
• Электрокардиограмма. На начальной стадии легочной гипертензии исследование может быть неинформативно из-за нормального уровня показателей. При развитии заболевания проявляются характерные ему признаки.
• Эхокардиография. Такое исследование позволяет не только подтвердить легочную гипертензию, но и выяснить ее причину. Диагностика показывает расширенную полость правого желудочка и расширенный легочный ствол. При развитии патологии наблюдают увеличенное правое предсердие, уменьшенное и деформированное левое предсердие и левый желудочек. Оценить давление в легочной артерии позволяет эхокардиография в режиме Доплера.
• Рентгенография. На этом исследовании выявляют, что ствол легочной и промежуточной артерии расширен, правый желудочек с правым предсердием увеличен. Если патология вызвана бронхолегочным заболеваниям, то рентген выявит его признаки.
• Функциональные исследования легких.
• Сцинтиграфия. Эта методика эффективно определяет тромбоэмболию легочной артерии.
• Катетеризация. Такой подход применяют к легочной артерии и правым отделам сердца и называют золотым стандартом. Такое исследование обеспечивает оценку степени патологии и важно для прогнозирования эффективности лечения.
• Магнитно-резонансная или компьютерная томография. Эти методы нужны для визуализации сосудов сердца и легких, а также позволяют выявить сопутствующие нарушения.

Лечение легочной гипертензии

При диагностированном заболевании необходимо соблюдать определенные правила:

• избегать высоты свыше 1 км;
• ограничить питьевой режим – до 1,5 литров жидкости в день;
• ограничить количество поваренной соли, при этом учитывая ее содержание в готовых продуктах;
• физическая нагрузка должна быть дозированной и комфортной.

Пациентам с легочной гипертензией полезна кислородотерапия. Благодаря насыщению крови кислородом нормализуется функционал нервной системы, устраняется скопление кислот в крови (ацидоз).

Медикаментозное лечение

При легочной гипертензии используется довольно широкий спектр лекарственных препаратов. Важен комплексный подход, но формирует необходимую конкретному пациенту группу лекарств исключительно специалист. Важно учитывать степень тяжести заболевания, вызвавшие его причины, сопутствующие патологии и ряд других важных факторов.

Врач может назначать препараты следующих групп:

• Антагонисты кальция. Они важны для изменения частоты сердечных сокращений и снижения сосудистого спазма. Такие препараты препятствуют гипоксии сердечной мышцы, расслабляют мускулатуру бронхов.
• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Такие препараты назначают, чтобы снизить давление, расширить сосуды и уменьшить нагрузку на сердце.
• Антикоагулянты прямого действия. Такая терапия необходима для предупреждения тромбообразования, так как препятствует выработке фибрина.
• Непрямые коагулянты применяются для снижения свертываемости крови.
• Антибиотики. К антибактериальной терапии прибегают, если легочная гипертензия вызвана бронхолегочным заболеванием инфекционной природы.
• Антагонисты рецепторов эндотелина эффективно расширяют сосуды.
• Нитраты расширяют вены нижних конечностей. Это позволяет снизить нагрузку на сердце.
• Диуретики. Мочегонный эффект необходим для снижения давления. При назначении таких препаратов нужно контролировать вязкость крови и электролитный состав. Обычно диуретики требуются при правожелудочковой недостаточности.
• Ацетилсалициловая кислота снижает риск тромбообразования.
• Простогландины расширяют сосуды, препятствуют тромбообразованию.

На ранней стадии патологии до возникновения выраженных изменений эффективен прием вазодилатирующих препаратов. Чаще прибегают к Празозину (α-адреноблокатор) или Гидралазину.

Оперативное вмешательство

Иногда консервативной терапии при легочной гипертензии недостаточно. В таком случае пациенту требуется хирургическое вмешательство. Возможно разные варианты оперативного лечения:

• Тромбэндартерэктомия. Вмешательство такого рода необходимо при наличии тромбов в сосудах легких.
• Предсердная септостомия. Эта манипуляция нужна, чтобы снизить давление в легочной артерии и правом предсердии. Для этого искусственным путем создают отверстие между предсердиями.
• Трансплантация легких. Такое вмешательство требуется в крайних случаях, когда легочная гипертензия протекает в тяжелой форме. Необходима операция также при тяжелых сердечных патологиях. На практике это вмешательство пока применяют редко.

Принимать решение о необходимости хирургического вмешательства должен специалист. Обычно бывает достаточно консервативного лечения.

Прогноз, осложнения

Если легочная гипертензия уже развита, для прогноза учитывают первопричину патологии и давление в легочной артерии. Если лечение вызывает хороший отклик, то он благоприятен. Наименее благоприятный прогноз при заболевании в первичной форме.

Шансы больного на хороший исход снижаются пропорционально повышению и стабилизации давления в легочной артерии. Если оно выше 50 мм рт. ст. при выраженной декомпенсации, то крайне высок риск летального исхода в ближайшие 5 лет.

Если своевременно не обнаружить заболевание и не начать корректное лечение, то возможны различные осложнения. Легочная гипертензия может вызвать следующие патологии:

• правожелудочковую сердечную недостаточность;
• тромбоз легочных артерий (чаще легочную тромбоэмболию);
• гипертонические кризы (затрагивают систему легочной артерии), сопровождающиеся отеком легких;
• нарушения сердечного ритма (трепетания или мерцания предсердий).

Профилактика

Для профилактики легочной гипертензии важен отказ от курения. По возможности нужно исключить возможные факторы риска. Любые заболевания, которые могут привести к легочной гипертензии, важно своевременно, корректно и до конца пролечивать.

При диагностированной патологии профилактика необходима для снижения риска осложнений. Важно не только правильное медикаментозное лечение, но и образ жизни. Больному необходима физическая активность: она должна быть регулярной, но умеренной. Любых психоэмоциональных нагрузок следует избегать.

Смотрите видео о причинах, признаках и методах терапии легочной гипертензии:

Легочная гипертензия опасна своими осложнениями и длительным протеканием без ярко выраженных признаков. Диагностировать патологию можно с помощью комплексного подхода. В большинстве случаев достаточно консервативного лечения, но иногда требуется оперативное вмешательство.

Читать еще:  Джосет сироп от кашля: инструкция по применению

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия является патологическим состоянием, которое может представлять опасность жизни пациента. При развитии заболевания наблюдается постепенное закрытие просвета сосудов легких, вследствие чего повышается давление и нарушается функционирование правого желудочка и предсердия.

В Юсуповской больнице проводится диагностика лечение пациентам с легочной гипертензией. Кардиологи Юсуповской больницы используют современные методы диагностики данного заболевания, позволяющие выявить гипертензию на начальной стадии.

Своевременная диагностика легочной гипертензии увеличит вероятность благоприятного результата лечения.

Легочная гипертензия: описание заболевания

Специалисты относят легочную гипертензию к одному из наиболее часто возникающих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Женщины в возрасте от 30 до 40 лет более подвержены данному заболеванию, чем мужчины. Пациент, испытывающий симптомы данного заболевания, на начальных стадиях может не обращаться к врачу, так как общая картина достаточно стертая. Молодые женщины в возрасте от 30 лет наиболее подвержены ее развитию, у мужчин гипертензия возникает реже. Характеризуется данное заболевание повышением артериального давления при физических нагрузках в легочной артерии на 50 мм рт. ст. и на 25 мм рт. ст. в состоянии покоя.

Легочная гипертензия при отсутствии лечения приводит к правожелудочковой недостаточности, которая может стать причиной гибели пациента. Признаки легочной гипертензии, обнаруженные человеком в данном возрасте, должны стать серьезным поводом для обращения в специализированную клинику.

Виды легочной гипертензии

Врачи выделяют несколько основных видов легочной гипертензии:

• первичная легочная гипертензия – заболевание с неизвестным происхождением, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Заболевание получило название «идиопатическая легочная гипертензия», оно характеризуется изменением легочной артерии и увеличением правого желудочка. Первичная легочная гипертензия является причиной инвалидизацией больного, а также при отсутствии лечения приводит к летальному исходу пациента;
• вторичная легочная гипертензия развивается как осложнение других заболеваний: врожденных и приобретенных пороков сердца, ВИЧ-инфекции, болезней соединительной ткани, бронхиальной астмы, патологии дыхательной системы. Кроме того, заболевание может возникнуть вследствие закупорки кровяными сгустками сосудов, в данном случае диагностируется хроническая легочная гипертензия.

Степени легочной гипертензии по давлению

Пациентов, у которых было диагностировано данное заболевание, интересует вопрос о том, легочная гипертензия I степени — что это такое? Врачи Юсуповской больницы для определения степени заболевания используют метод эхокардиографии или катетеризацию сердца. Классификация легочной гипертензии по давлению предполагает 3 степени развития заболевания:

• увеличение давления в легочной артерии на 25 – 45 мм рт. ст. указывает на I степень заболевания;
• увеличение давления на 45-65 мм рт. ст. – легочная гипертензия II степени;
• увеличение давления более чем на 65 мм рт.ст. – легочная гипертензия III степени.

Легочная гипертензия: классификация

Синдром легочной гипертензии классифицируется также в зависимости от наблюдаемой клинической картины, при этом выделяется 4 класса:

• I класс: у пациентов не наблюдается снижения физической активности. Привычные нагрузки не вызывают одышку, головокружение, слабость и болезненные ощущения;
• II класс: у пациентов происходит снижение физической активности. При обычных нагрузках больной испытывает головокружение, одышку, боли за гpyдиной, слабость. В состоянии покоя данные симптомы исчезают;
• III класс: в значительной степени нарушается физическая активность пациентов. При незначительной нагрузке проявляются симптомы, характерные для данного заболевания;
• IV класс: значительное снижение активности. Легочная гипертензия 4 степени характеризуется выраженной симптоматикой как в состоянии покоя, так и при минимальных физических нагрузках.

Симптомы заболевания

Легочная гипертензия не имеет ярко выраженных симптомов, поэтому лечение начинается на поздних этапах заболевания. Однако специалистами определены симптомы начального этапа заболевания:

• появление небольшой одышки в состоянии покоя или при малой физической активности;
• охрипший голос или сухой кашель;
• снижение массы тела без видимых причин;
• учащенное сердцебиение, с течением заболевания на шее у пациента отчетливо отмечается пульсация яремной вены;
• подавленное настроение и постоянное чувство усталости и слабости;
• обмороки и головокружения, которые являются следствием гипоксии – нехватки кислорода.

На более поздних этапах легочная гипертензия имеет следующие симптомы:

• нарушение ритма сердца – аритмия;
• признаки ишемии миокарда и приступы стенокардии, при которых пациента охватывает чувство стpaxa, выступает холодный пот и появляется боль за гpyдиной;
• кровохарканье и появление прожилок крови в мокроте.

На терминальной стадии происходит отмирание тканей, возникающее из-за формирования тромбов в артериолах. Гипертонические кризы у больных проявляются в ночное время. Острая сердечная недостаточность или перекрытие легочной артерии тромбом могут стать основными причинами cмepти.

Легочная гипертензия: причины возникновения заболевания

Причины возникновения легочной гипертензии зависят от вида заболевания. Так, причины идиопатической легочной гипертензии достоверно не установлены. Однако, вероятность ее развития высока у людей с аутоиммунными заболеваниями, принимающих opaльные кoнтpaцептивы, имеющих близких родственников с данным заболеванием. Вторичная легочная гипертензия возникает из-за осложнения заболеваний сосудов, легких, пороков сердца.

Постепенное сужение артериол и капилляров, относящихся к системе легочной артерии, предшествует развитию заболевания. На поздних стадиях поражения артерии может происходить воспалительное разрушение стенки сосуда. Вследствие данных изменений в сосудах возникает прогрессирующее повышение давления или легочная артериальная гипертензия.

Легочная гипертензия: диагностика заболевания

Умеренная легочная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов, поэтому диагностика заболевания должна проводиться пульмонологом и кардиологом с использованием комплекса исследований:

• электрокардиограмма используется для выявления гипертрофии правого желудочка и предсердия;
• компьютерная томография позволяет получить информацию об увеличении артерий и наличии сопутствующих заболеваний;
• эхокардиография проводится для определения скорости движения крови и осмотра полостей сердца и сосудов;
• рентгенография органов используется для установления размеров сердца и подтверждения диагноза;
• катетеризация правых сердечных отделов и легочной артерии признана наиболее достоверным методом диагностики заболевания. Данный метод позволяет точно определить давление крови;
• ангиопульмонография – метод, при котором вводится контрастное вещество для установления сосудистого рисунка в системе артерий лёгких.

Легочная гипертензия у новорожденных встречается крайне редко, подавляющее количество данных диагнозов ставится в первые дни жизни малыша, что позволяет снизить количество летальных исходов.

Лечение легочной гипертензии

Стандарты лечения легочной гипертензии предполагают комбинацию адекватной терапии с применением препаратов, рекомендаций по снижению симптоматики, хирургических методов. Лечение легочной гипертензии народными средствами является вспомогательным методом лечения.

Немедикаментозные методы лечения синдрома легочной гипертензии предполагают соблюдение водно-солевого баланса, умеренные физические нагрузки и кислородотерапию. Прием препаратов для лечения легочной гипертензии направлен на восстановление функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Специалистам при использовании медикаментозного метода удается уменьшить нагрузку на сердце, расширить сосуды и снизить давление.

Легочная гипертензия у взрослых проявляется более тяжелыми симптомами и решается врачами при помощи хирургических методов:

• тромбоэндартерэктомия – удаление из сосудов сгустков крови;
• предсердная саптостомия – создание отверстия между предсердиями для снижения давления;
• трaнcплантация комплекса легкого и сердца или только легкого эффективна на поздних стадиях развития заболевания, а также при наличии других заболеваний.

Легочная гипертензия: прогноз

Прогноз и лечение легочной гипертензии зависит от формы и стадии заболевания. Согласно статистическим данным, при современных методиках лечения cмepтность пациентов с хронической формой составляет 10%. Пятилетняя выживаемость пациентов при первичной легочной гипертензии варьируется от 20 до 35%.

На общий прогноз влияют следующие факторы:

• степени легочной гипертензии по давлению: при снижении давления в легочной артерии прогноз будет благоприятным, при повышении давления более чем на 50 мм рт.ст. – нeблагоприятный. Пациент, у которого диагностирована вторичная легочная гипертензия, может с большей вероятностью получить благоприятный прогноз;
• нарастание симптомов заболевания или уменьшение степени их выраженности;
• улучшение или ухудшение состояния пациента при терапевтическом лечении;

Когда развивается легочная гипертензия у новорожденных, прогноз зависит от того, в какой срок врачом будет выявлена проблема. В большинстве случаев для постановки диагноза требуется до 3-х дней, после чего врачи начинают осуществлять комплекс лечебных мероприятий.

Профилактические мероприятия

Профилактика синдрома легочной гипертензии должна проводиться комплексно и включать в себя:

• отказ от курения и других вредных привычек;
• своевременное определение проблемы и разработка плана лечения;
• регулярное наблюдение за пациентами с подтвержденными бронхолегочными диагнозами;
• исключение стрессовых ситуаций;
• контроль физической активности и нагрузок.

В Юсуповской больнице проводят диагностику и лечение пациентам с легочной гипертензией. Своевременное прохождение диагностики улучшит качество и продолжительность жизни.

Позвоните по телефону Юсуповской больницы и запишитесь на прием. Врач-координатор центра ответит на все ваши вопросы.

Легочная гипертензия: взгляд детского пульмонолога

Статьи

Опубликовано в журнале: «ПРАКТИКА ПЕДИАТРА»; июнь; 2016; стр. 10-15.

С.Э. Дьякова, к. м. н., в. н. с. отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ОСП НИКИ педиатрии им. Ю.Е. Вельтищева
ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва

Ключевые слова: легочная гипертензия, пульмонология, дети
Keywords: pulmonary hypertension, pulmonology, children

В практике детского пульмонолога пациенты с легочной гипертензией (ЛГ) встречаются относительно нечасто: по статистике, ЛГ имеют примерно 1,9 на 1000 рождающихся ежегодно детей, а распространенность легочной артериальной гипертензии составляет 15 случаев на 1 млн человек [5, 11, 18].

Хронические заболевания легких в 80-90% случаев являются причиной формирования хронического легочного сердца и сопровождаются развитием ЛГ у 30-50% больных. При отсутствии своевременной адекватной диагностики и лечения эта патология может быстро приводить к фатальному исходу. Установлено, что декомпенсированное хроническое легочное сердце в 30-37% случаев служит причиной смерти от недостаточности кровообращения и составляет 12,6% в структуре причин летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Причем многие причины ЛГ у детей значительно отличаются от таковых у взрослых пациентов [3, 5].

Известно, что малый круг кровообращения состоит из сосудистых элементов, которые находятся в анатомической и функциональной взаимосвязи. Разветвленная сеть артериовенозных анастомозов соединяет терминальные артериолы с легочными венами. В норме объем кровотока, минующего капилляры, невелик. Изменения тонуса стенки анастомозов обеспечивает расширение и сужение их просвета вплоть до полного закрытия. При повышении легочного артериального давления анастомозы, обеспечивая кровоток в обход капилляров, ограничивают этим дальнейшее повышение давления и предотвращают перегрузку давлением правого желудочка (ПЖ) [3, 6].

При этом малый круг кровообращения (МКК) осуществляет депонирование крови, обеспечение питанием респираторной ткани легких, реабсорбцию альвеолярной жидкости (дренажная функция) и нейтрализацию эмболов в венозной крови (фильтрационная функция), а также отвечает за транспортировку крови и газообмен.

Нормальные легочные сосуды оказывают малое сопротивление кровотоку. Разница средних давлений в легочной артерии (ЛА) и легочной вене составляет около 10 мм рт. ст. При физической нагрузке легочной кровоток увеличивается до 30-40 л/мин, что повышает среднее давление в МКК. В норме такое повышение незначительно, так как при этом снижается сопротивление в легких в результате расширения функционирующих и раскрытия закрытых капилляров. В патологических условиях увеличение кровотока может вызвать выраженную ЛГ с повышением легочного сосудистого сопротивления. К вазоспазму также приводят уменьшение напряжения кислорода в альвеолах (ангиоспастический рефлекс Савицкого — Эйлера -Лильестранда), нарушение кислотно-основного состояния крови, возрастание концентрации в крови биологически активных веществ (ангиотензина II, серотонина и т. д.) [3, 6].

В зависимости от локализации сопротивления кровотоку различают прекапиллярную, капиллярную и посткапиллярную ЛГ. Прекапиллярная ЛГ характеризуется нарастанием сопротивления в артериальном отделе МКК, что обусловлено падением парциального давления кислорода в альвеолах при обструктивных заболеваниях легких, системных васкулитах и тромбоэмболических осложнениях, а также при ограничении подвижности грудной клетки при кифосколиозе, ожирении и пневмофиброзе. Капиллярная ЛГ возникает при несоответствии объема кровотока и капиллярного русла. При заболеваниях легких эта форма гипертензии часто сочетается с прекапиллярной, поэтому условно объединяется с ней. Посткапиллярная ЛГ развивается при повышении давления в левом предсердии более 20 мм рт. ст. и наблюдается при митральных пороках и левожелудочковой недостаточности. Длительное повышение давления способствует развитию необратимых органических изменений сосудистого русла МКК, которые и становятся причиной стойкой и прогрессирующей ЛГ [3, 6].

Существующие современные международные рекомендации по диагностике и лечению ЛГ, созданные в 2009 году объединенной рабочей группой Европейского кардиологического (ESC) и Европейского респираторного обществ (ERS), одобрены различными авторитетными профессиональными врачебными Ассоциациями и дополнены в 2015 году экспертами Американской кардиологической ассоциации (AHA) и Американского общества специалистов в области торакальной медицины [1, 5, 11, 18, 20].

Согласно этим документам, под легочной гипертензией (ЛГ) понимают повышение среднего давления в легочной артерии (ЛА) в покое (по данным катетеризации правых отделов сердца) до ≥25 мм рт. ст. и ≥30 мм рт. ст. при физической нагрузке, хотя часто легочная гипертензия у детей сопряжена со значительно более высокими показателями. Различают артериальную ЛГ (при ней капиллярное давление или давление в левом предсердии менее 15 мм рт. ст.), венозную и смешанную формы (при этих формах повышено давление и в левом предсердии) ЛГ. По уровню среднего артериального давления в ЛА выделяют 4 степени ЛГ: первая — 25-40 мм рт. ст., вторая — 41-75 мм рт. ст., третья — 76-110 мм рт. ст., четвертая -выше 110 мм рт. ст. [5, 11, 20].

ЛГ представляет собой патофизиологическое явление, к которому может приводить целый ряд клинических состояний, в частности, она может осложнять большинство сердечно-сосудистых заболеваний и болезней дыхательной системы. Согласно классификации ЛГ 2008 года, выделяют пять основных типов ЛГ:

1. Легочная артериальная гипертензия (включающая два подтипа: веноокклюзивная болезнь легких и/или легочный капиллярный гемангиоматоз и персистирующая ЛГ у новорожденных).
2. ЛГ вследствие патологии левых отделов сердца.
3. ЛГ вследствие болезней легких и/или гипоксии.
4. Хроническая тромбоэмболическая ЛГ и прочие варианты обструкции легочной артерии.
5. ЛГ с неясными и/или многофакторными механизмами.

У детей наиболее часто встречается легочная артериальная гипертензия и ЛГ, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией [1, 5].

Среди причин ЛГ, ассоциированной с патологией дыхательной системы и/или гипоксией, основными являются хронические обструктивные заболевания легких; к более редким этиологическим факторам ЛГ этого типа в детском возрасте относятся пороки развития бронхолегочной системы, интерстициальные заболевания легких, легочная патология со смешанными обструктивно-рестриктивными нарушениями, нарушения дыхания во время сна, альвеолярная гиповентиляция, высокогорная легочная гипертензия, легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний, а также системные заболевания с поражением легких (саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, васкулиты).

Принципиально в развитии ЛГ можно выделить три стадии. На первой стадии увеличенное легочное давление является единственной гемодинамической аномалией: больные не имеют отчетливых симптомов заболевания, но может отмечаться одышка при физической нагрузке. На второй стадии при уменьшении сердечного выброса появляется развернутая клиническая симптоматика в виде гипоксемии, одышки, синкопальных состояний, при этом давление в ЛА сохраняется на стабильно высоком уровне. С появлением правожелудочковой недостаточности наступает третья стадия заболевания: несмотря на стабильно высокие значения легочного давления, резко падает сердечный выброс, появляются венозный застой и периферические отеки. Продолжительность каждой стадии может быть различной; течение ЛГ может быть острым и хроническим; быстро, умеренно и медленно прогрессирующим; крайне редко встречаются случаи спонтанного регресса заболевания.

Начальные признаки ЛГ при заболеваниях легких обычно маскируются проявлениями основного заболевания (приступный период бронхиальной астмы, спонтанный пневмоторакс, выраженный плевральный выпот и т. д.). Иначе протекает ЛГ при хронических обструктивных болезнях легких: ЛГ и вызванная ею патология сердца и недостаточность кровообращения занимают первое место среди осложнений этих заболеваний, определяют жизненный прогноз пациентов и эффективность их лечения.

Основной жалобой у детей с ЛГ бывает одышка. Именно поэтому нередко первым специалистом, к кому могут обращаться пациенты с ЛГ, является пульмонолог. В дебюте заболевания одышка возникает только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания одышка появляется в покое, иногда сопровождается приступами удушья. Чем выше давление в легочной артерии, тем ярче выражена одышка.

Другим характерным проявлением ЛГ у детей являются обморочные состояния (синкопе), которые могут присутствовать уже на ранних стадиях заболевания и учащаться по мере его прогрессирования при физической нагрузке, во время игр, эмоционального перенапряжения, реже — в покое. Причинами возникновения синкопе при ЛГ считают снижение церебрального кровотока, вазовагальный рефлекс с ЛА, острую правожелудочковую недостаточность, снижение минутного объема кровообращения [1, 2, 4]. Возможны приступы болей в грудной клетке, которые связывают с ишемией правого желудочка под влиянием общей гипоксии на миокард, относительной недостаточностью коронарного кровотока при гипертрофии миокарда правого желудочка и снижении сердечного выброса, рефлекторным спазмом коронарных артерий из-за расширения ствола ЛА. Для пациентов с ЛГ характерна усиленная пульсация во II межреберье слева и в эпигастральной области, обусловленная гипертрофией правого желудочка (ПЖ), при аускультации определяется расщепление I тона на верхушке (запаздывание закрытия трехстворчатого клапана в условиях ЛГ) и усиление II тона над ЛА. При появлении правожелудочковой недостаточности справа от грудины выслушивается III тон, а также диастолический шум во II межреберье слева из-за недостаточности клапанов ЛА (шум Грехэма — Стилла). При возникновении признаков правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, гепатомегалия, периферический цианоз. Из-за сдавления гортанного нерва расширенной ЛА может появиться осиплость голоса [3-5].

При рентгенографии органов грудной клетки у детей с ЛГ могут быть не только диагностированы заболевания легких, при которых характерна ЛГ (эмфизема легких, пневмосклероз, туберкулез, саркоидоз, пороки легких и т. д.), но и выявлены патогномоничные признаки ЛГ, такие как расширение корней легких, усиление легочного рисунка, общее или неравномерное повышение прозрачности легочных полей, интерстициальный отек, выбухание дуги ЛА по левому контуру, увеличение коэффициента Мура (процентное отношение поперечника дуги ЛА к половине диаметра грудной клетки на уровне диафрагмы (норма до 30%)), расширение нисходящей ветви правой ЛА (рис.). При этом индекс Мура и ширина правой ЛА коррелируют с высотой давления в ЛА и могут быть использованы в качестве критериев наличия и выраженности ЛГ. На ранних стадиях ЛГ до развития дилатации ПЖ размеры сердца могут не изменяться; по мере нарастания ЛГ и увеличения ПЖ на рентгенограмме грудной клетки в боковой проекции ретростернальное пространство выполняется тенью ПЖ. Еще большей информационной ценностью для верификации диагноза обладает компьютерная томография легких [1, 4, 6].

Рисунок

Повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка и выбухание дуги легочной артерии у ребенка 12 лет с ЛГ

При электрокардиографии ЛГ можно заподозрить по наличию признаков перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца: отклонение электрической оси сердца вправо, перегрузка правого предсердия и правого желудочка, отрицательный зубец Т в грудных отведениях, транзиторная блокада правой ножки пучка Гиса [1, 3, 6].

Тем не менее, электрокардиография и рентгенография дают возможность лишь косвенно судить о наличии ЛГ. В течение длительного времени единственным методом исследования, позволявшим оценивать состояние правых отделов сердца, получать характеристики внутрисердечного кровотока и определять давление в правых отделах сердца и ЛА, была катетеризация правых отделов сердца и ЛА, которая на сегодняшний день продолжает использоваться для исключения кардиальных причин ЛГ (врожденные пороки сердца), определения основных параметров легочной и центральной гемодинамики, а также для подбора эффективных вазодилататоров. Однако, в силу инвазивности и высоких рисков осложнений, эта методика не может быть рекомендована для динамического наблюдения детей с ЛГ [11, 18].

С этой целью успешно используется допплерэхокардиографический метод диагностики (ЭхоКГ), позволяющий неинвазивно в режиме реального времени оценивать размеры и движение сердечных структур, получать характеристики внутрисердечной гемодинамики и определять давление в камерах сердца и давления в ЛА [1, 4, 14]. Кроме этого, ЭхоКГ необходима для исключения врожденных аномалий сердца и оценки тяжести гемодинамических нарушений. Помимо неинвазивного определения систолического, диастолического и среднего давления в ЛА, с помощью ЭхоКГ можно оценить общее легочное сосудистое сопротивление. В ответ на перегрузку давлением, развиваются изменения конфигурации и функциональных характеристик ПЖ сердца, выявляется его дилатация, в последующем по мере прогрессирования ЛГ — дилатация ствола и ветвей ЛА. При длительно существующей ЛГ в ответ на перегрузку давлением развивается гипертрофия стенки ПЖ и межжелудочковой перегородки.

Достоверно установлено, что показатели легочной гемодинамики при проведении ЭхоКГ сопоставимы с данными, полученными при катетеризации ЛА. В связи с этим всем младенцам с бронхолегочной дисплазией в анамнезе рекомендовано проведение эхокардиографического скрининга для исключения формирования ЛГ. При обследовании детей с ЛГ с помощью ЭхоКГ рекомендуется проведение теста с физической нагрузкой, который позволяет уточнять степень функциональных нарушений.

Немаловажным для дифференциальной диагностики ЛГ является определение газового состава крови, в частности, определение насыщения ее кислородом: снижение этого показателя наблюдается при сбросе крови справа налево, а также при ЛГ, сочетающейся с дыхательной недостаточностью (хронические обструктивные заболевания легких, массивная тромбоэмболия легочной артерии и т. д.) [1, 5, 11].

Исследование функции легких позволяет выявить вид и степень выраженности вентиляционных нарушений (обструктивные, рестриктивные смешанные). В целях дифференциальной диагностики, наряду со спирометрией, целесообразно проведение бодиплетизмографии и оценки диффузионной способности легких. У детей старше 6 лет для контроля переносимости нагрузок должна использоваться проба с 6-минутной ходьбой. Если ребенок относится к группе риска нарушений дыхания во сне, то в план его обследования должна включаться полисомнография.

Для верификации диагноза ЛГ в детской практике редко прибегают к открытой биопсии легких с последующим морфометрическим исследованием мелких сосудов, поскольку она сопряжена со значительными рисками и не обладает высокой информативностью в связи с неравномерным поражением сосудов легких.

Таким образом, диагностика ЛГ у детей предполагает проведение комплексного обследования с целью установления диагноза, оценки клинического класса и типа ЛГ, уровня давления в ЛА и оценки функционального и гемодинамического статуса пациентов с определением стадии заболевания.

У детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями необходимо регулярное проведение комплексного кардиологического обследования (ЭКГ, ЭхоКГ) с целью диагностики патологии легочной гемодинамики и предупреждения формирования легочного сердца. Раннее выявление ЛГ позволяет начать своевременное лечение и предупредить развитие сердечной декомпенсации.

Основные подходы к лечению детей с ЛГ включают в себя ежедневные физические нагрузки по переносимости, что способствует улучшению качества жизни и уменьшению клинической симптоматики [16], а также профилактику инфекционных заболеваний (вакцинирование от гриппа и пневмококковой инфекции), исключение активного и пассивного курения. Наибольшее внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, ликвидации гипоксии, снижению давления в малом круге кровообращения, профилактике дистрофической гипоксии миокарда и лечению правожелудочковой недостаточности [7].

Хотя гипоксия не является единственным этиологическим фактором ЛГ, однако развивающаяся гипоксемия у больных с хронической бронхолегочной патологией обусловливает необходимость применения кислорода в качестве терапевтического средства [21].

Специфическая терапия ЛГ у детей включает в себя несколько групп препаратов. Антагонист эндотелиновых рецепторов бозентан является наиболее изученными и приоритетными в лечении ЛГ у детей старше 3 лет [8, 12, 19]. В качестве одних из наиболее перспективных препаратов рассматриваются ингибиторы фосфодиэстеразы — силденафил и тадалафил [7, 9]. При лечении ЛГ у детей активно изучаются простагландины и их аналоги — простаноиды (илопрост, берапрост, эпопростенол и т. д.) [13, 15]. Хорошо известные блокаторы кальциевых каналов могут использоваться только у пациентов с положительным острым вазореактивным тестом [10]. В последние годы формируется представление, что применение ингибиторов АПФ целесообразно в лечении ЛГ при хронических бронхолегочных заболеваниях [17].

Тем не менее, специфической терапии ЛГ при хронической бронхолегочной патологии не разработано. В любом случае решение о назначении специфической терапии ЛГ у детей должно приниматься коллегиально, с учетом возрастных особенностей, тяжести течения и быстроты прогрессирования заболевания. В лечении больных с бронхиальной обструкцией, осложненной ЛГ, применение адреналина, норадреналина, эфедрина требует особой осторожности, так как они, помимо бронходилатирующего действия, вызывают гипертензивные реакции в малом круге кровообращения.

При неэффективности медикаментозного лечения проводится трансплантация легкого; в большинстве случаев для снижения давления в легочной артерии достаточно пересадки одного легкого. Двухлетняя выживаемость при трансплантации легкого составляет 60%, однако в отдаленные сроки у 50% больных развивается облитерирующий бронхиолит (проявление хронической реакции отторжения). На конечных стадиях высокой легочной гипертензии, особенно при сочетании с врожденными пороками сердца или кардиомиопатией, показана легочно-сердечная трансплантация; на начальных стадиях заболевания даже успешно выполненная операция не увеличивает продолжительность жизни таких больных [7].

Наибольшая эффективность лечения ЛГ у детей достигается в случае, если оно начато в ранний период болезни с применением средств, повышающих реактивность организма (лечебная физкультура, массаж, использование климатических факторов, иммуномодуляторов).

Комплексное лечение детей с ЛГ проводится непрерывно с соблюдением преемственности между стационаром, поликлиникой и санаторием-профилакторием; важность этого принципа вытекает из особенностей течения хронических бронхолегочных заболеваний, для которых и в фазе ремиссии необходима постоянная поддерживающая терапия.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Л.И. Агапитов, Ю.М. Белозеров. Диагностика легочной гипертензии у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2009; 4: 24-32.
2. Л.И. Агапитов. Обмороки у детей. Лекция для врачей. М., 2003, 52 с.
3. Ю.М. Белозеров. Детская кардиология. М., 2004, 400 с.
4. Ю.М. Белозеров. Клинические симптомы и синдромы в кардиологии детского возраста. Казань, 1994, 110 с.
5. Л.А. Бокерия, С.В. Горбачевский, М.А. Школьникова. Руководство по легочной гипертензии у детей. Москва, 2013, 416 с.
6. В.С. Задионченко, И.В. Погонченкова, З.О. Гринева и др. Хроническое легочное сердце // Российский кардиологический журнал, 2003; 4: 5-10.
7. И.Е. Чазова. Современные подходы к лечению хронического легочного сердца // РМЖ, 2000; 2: 83-86.
8. R. Barst, D. Ivy, AC. Widlitz et al. Pharmacokinetics, safety, and efficacy of bosentan in pediatric patients with pulmonary arterial hypertension // Clin. Pharmacol. Ther., 2003, 73: 372-382.
9. H.R. Collard, K.J. Anstrom, M.I. Schwarz, D.A Zisman. Sildenafil improves walk distance in idiopathic pulmonary fibrosis // Chest, 2007; 131: 897-899.
10. I.W. Franz, Van Der Meyden J., S. Schaupp, U. Tonnesmann. The effect of amlodipine on exercise-induced pulmonary hypertension and right heart function in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Z. Kardiol., 2002; 91 (10): 833-839.
11. N. Galie, M. Hoeper, M. Humbert. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // European Heart Journal, 2009; 30 (20): 2493-2537.
12. A Gunther, B. Enke, P. Markart et al. Safety and tolerability of bosentan in idiopathic pulmonary fibrosis: an open label study // Eur. Respir. J., 2007; 29: 713-719.
13. D.D. Ivy, A.K. Doran, K.J. Smith et al. Short- and long-term effects of inhaled iloprost therapy in children with pulmonary arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol., 2008, 51: 161-169.
14. A Kitabatake, M. Inoue, M. Asao et al. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique // Circulation, 1983, vol. 68: 302-303.
15. AE. Lammers, AA Hislop, Y. Flynn, S.G. Haworth. Epoprostenol treatment in children with severe pulmonary hypertension // Heart, 2007, 93: 739-743.
16. D. Mereles, N. Ehlken, S. Kreuscher et al. Exercise and respiratory training improve exercise capacity and quality of life in patients with severe chronic pulmonary hypertension // Circulation, 2006, 114: 1482-1489.
17. N.W. Morrell, S.M. Danilov, K.B. Satyan et al. Right ventricular angiotension converting enzyme activity and expression is increased during hypoxic pulmonary hypertension // Cardiovasc. Res., 1997; 34: 393-403.
18. E.B. Rosenzweig, A. Widlitz, R. Barst Pulmonary arterial hypertension in children // Pediatr. Pulmon., 2004; 38: 2-22. National Pulmonary Hypertension Centres of the UK and Ireland. Consensus statement on the management of pulmonary hypertension in clinical practice in the UK and Ireland // Heart, 2008, 94: 11-141.
19. E.B. Rosenzweig, D.D. Ivy, A Widlitz et al. Effects of long-term bosentan in children with pulmonary arterial hypertension // J. Am. Coll. Cardiol., 2005, 46: 697-704.
20. G. Simonneau, I. Robbins, M. Beghetti Updated clinical classification of pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol., 2009; 54: S43-S54.
21. E. Weitzenblum, A Sautegeau, M. Ehrhart et al. Long-term oxygen therapy can reverse the progression of pulmonary hypertension in patients with chronic obstructive pulmonary disease // Am. Rev. Respir. Dis., 1985, 131: 493-498.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Легочная гипертензия: симптомы и лечение

• Преимущества
• Частые вопросы
• Врачи
• Контакты
• Лицензии

Преимущества

• Новейшее, постоянно обновляемое оборудование

• Беспроцентная рассрочка на все услуги

• Онлайн-консультации лор-врача

• Выезд лор-врача на дом

• Доброжелательный и квалифицированный персонал

• Круглосуточная лор-помощь

Легочная гипертензия – это заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся высоким кровяным давлением в легочной артерии. Давление повышается из-за сужения стенок артерий, ведущих от сердца к легким. Из-за этого сердце вынуждено работать интенсивнее, чтобы перекачивать кровь через легкие. Дополнительное усилие в конечном итоге приводит к ослаблению сердечной мышцы и развитию серьезной сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия может быть опасной для жизни. Хотя некоторые ее виды неизлечимы, при своевременной диагностике лечение легочной гипертензии уменьшает проявление симптомов и улучшает качество жизни.

Код легочной гипертензии по МКБ 10 – I27.0.

Симптомы легочной гипертензии

Признаки легочной гипертензии появляются медленно. Их можно не замечать месяцами или даже годами. Симптомы усиливаются (или проявляются ярче) по мере прогрессирования болезни. Они включают:

• одышку, сначала во время физических нагрузок, а затем и в состоянии покоя;
• усталость;
• головокружение;
• обмороки;
• давление или боль в груди;
• отек лодыжек, ног и, в конечном итоге, брюшной полости (асцит);
• синюшный цвет губ и кожи (цианоз);
• учащенный пульс и сердцебиение.

Степени легочной гипертензии

В зависимости от стадии развития заболевания, выделяют его степени.

• Легочная гипертензия 1 степени. Клинические проявления отсутствуют, физические нагрузки переносятся хорошо, но на некоторых участках легочной артерии есть признаки нарушения кровообращения, которые можно обнаружить только при специальном обследовании.
• Легочная гипертензия 2 степени. Физические нагрузки начинают приносить дискомфорт. Беспокоит одышка, слабость, головокружение. В состоянии покоя самочувствие нормальное.
• Легочная гипертензия 3 степени. Даже легкая физическая нагрузка причиняет сильный дискомфорт.
• Легочная гипертензия 4 степени. Все симптомы легочной гипертензии ощущаются даже в состоянии покоя, человек не может вести привычный образ жизни.

Причины легочной гипертензии

Легочная гипертензия подразделяется на пять групп в зависимости от причины.

Группа 1: легочная артериальная гипертензия.

Причины включают:

• Неизвестная причина (идиопатическая легочная артериальная гипертензия).
• Генетическая мутация (наследственная легочная артериальная гипертензия).
• Употребление некоторых рецептурных диетических препаратов или запрещенных препаратов.
• Проблемы с сердцем с рождения (врожденный порок сердца).
• Другие состояния, такие как заболевания соединительной ткани (склеродермия, волчанка и др.), ВИЧ-инфекция или хроническое заболевание печени (цирроз).

Группа 2: легочная гипертензия, вызванная левосторонним пороком сердца.

Причины включают:

• Левостороннее заболевание сердечного клапана.
• Отказ нижней левой камеры сердца (левого желудочка).

Группа 3: легочная гипертензия, вызванная заболеванием легких.

Причины включают:

• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Легочный фиброз.
• Обструктивное апноэ во сне.
• Длительное пребывание на большой высоте у людей, которые подвержены более высокому риску легочной гипертензии.

Группа 4: тромбоэмболическая легочная гипертензия, вызванная хроническими тромбами.

Причины включают:

• Хронические тромбы в легких (легочная эмболия).
• Другие нарушения свертывания крови.

Группа 5: вторичная легочная гипертензия, вызванная другими заболеваниями.

Причины включают:

• Заболевания крови.
• Воспалительные заболевания.
• Нарушения обмена веществ, включая болезнь накопления гликогена.
• Заболевания почек.
• Опухоли, давящие на легочные артерии.
• Синдром Эйзенменгера.

Легочная гипертензия у детей может быть всех вышеописанных форм. Однако наиболее часто у них встречается легочная артериальная гипертензия, развившаяся вследствие пороков сердца и идиопатическая легочная гипертензия.

Факторы риска

По мере взросления увеличивается риск развития хронической легочной гипертензии. Заболевание чаще диагностируется у людей в возрасте от 30 до 60 лет. Однако идиопатическая форма чаще встречается у молодых людей.

Другие факторы, которые могут повысить риск легочной гипертензии, включают:

• семейную историю болезни;
• лишний вес;
• нарушения свертываемости крови или наличие тромбов в легких в семейном анамнезе;
• воздействие асбеста;
• генетические нарушения, в том числе врожденные пороки сердца;
• жизнь на большой высоте;
• использование некоторых препаратов для снижения веса;
• употребление запрещенных и наркотических средств;
• использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, используемых для лечения депрессии и тревоги.

Диагностика легочной гипертензии

Легочную гипертензию сложно диагностировать на ранней стадии, поэтому ее редко выявляют при обычном медицинском осмотре. Даже симптомы более поздней стадии легочной гипертензии часто схожи с другими заболеваниями сердца и легких.

Врач проводит медицинский осмотр и задает вопросы о медицинском и семейном анамнезе. После чего назначаются медицинские исследования, которые помогут поставить диагноз «легочная гипертензия» и определить ее причину. Тесты на легочную гипертензию могут включать:

• анализы крови;
• рентгенограмму грудной клетки;
• электрокардиограмму (ЭКГ);
• эхокардиограмму (иногда во время тренировки на велотренажере или беговой дорожке);
• катетеризацию правых отделов сердца;
• компьютерную томографию (КТ);
• магнитно-резонансную томографию (МРТ);
• тест легочной функции (измеряет, сколько воздуха могут удерживать легкие, а также поток воздуха в легкие и из них);
• полисомнограмму (во время сна);
• гистологическое исследование биопсийного материала открытого легкого;
• генетические тесты (если результат теста положительный, врач может порекомендовать пройти обследование и другим членам семьи).

Лечение легочной гипертензии

На современном этапе развития медицинской науки уже разработаны эффективные фармакологические методы контроля легочной гипертензии. Главное – вовремя назначить лечение, потому как при декомпенсации препараты не эффективны.

Лекарства от легочной гипертензии нет, но врачи могут назначить лечение, которое поможет максимально уменьшить симптомы и замедлить прогрессирование болезни.

Если легочная гипертензия вызвана другим заболеванием, необходимо, по возможности, устранить основную причину.

Рекомендации по лечению легочной гипертензии включают прием следующих медикаментов: расширители кровеносных сосудов (вазодилататоры), стимуляторы гуанилатциклазы, антагонисты рецепторов эндотелина, блокаторы кальциевых каналов, варфарин, диуретики.

Рекомендации врачей могут включать кислородную терапию для снижения легочной гипертензии. Врач может посоветовать вам чаще дышать чистым кислородом, особенно если вы живете на большой высоте или страдаете апноэ во сне. Некоторым людям с легочной гипертензией требуется постоянная кислородная терапия.

Если лекарства не помогают, рассматривается хирургический вариант лечения – операция на сердце. В этом случае хирург создает отверстие между верхней левой и правой камерами сердца (предсердиями), чтобы уменьшить давление в правой части сердца.

В некоторых случаях возможна трансплантация легкого или сердца-легкого, особенно для молодых людей, страдающих идиопатической легочной артериальной гипертензией.

В «Клинике уха, горла и носа» проводится лечение легочной гипертензии у взрослых и детей. Звоните для консультации или записывайтесь на прием к нашим пульмонологам.

Легочная гипертензия — заболевание, которое характеризуется повышением давления в системе легочной артерии, что может быть вызвано существенным увеличением объема легочного кровотока либо повышением сопротивления в сосудистом русле легких.

Легочная гипертензия почти всегда вторичное состояние. Если причину медикам выявить не удалось, то легочную гипертензию в таком случае принято считать первичной. При этом типе легочные сосуды сужаются, происходит их гипертрофия и фибризация. Вследствие легочной гипертензии развиваются правожелудочковая перегрузка и недостаточность.

• Причины и эпидемиология
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы
• Диагностика
• Лечение
• Прогноз

Среди симптоматики лидируют одышка при нагрузке, усталость, вероятны обмороки и ощущение дискомфорта в грудной клетке. Диагноз устанавливают при помощи измерения давления в легочной артерии. Лечение проводится сосудорасширяющими средствами, а в тяжелых случаях прибегают к пересадке легкого. В целом прогноз неблагоприятный при первичной легочной гипертензии, поскольку терапия не может быть проведена устранением патологии, лежащей в основе.

Нормальные показатели давления в легочной артерии:

• систолическое 23-26 мм рт.ет.
• диастолическое 7-9 мм рт.ст.
• среднее12-15 мм рт.ст.

По рекомендациям ВОЗ, максимальное нормальное систолическое давление в легочной артерии должно составлять 30 мм рт.ст., а максимальное диастолическое — 15 мм рт.ст.

Причины и эпидемиология

Легочную гипертензию регистрируют, если среднее легочное артериальное давление превышает показатель 25 мм рт. ст. в состоянии покоя, или превышает 35 мм рт. ст. во время физических нагрузок. Многие патологические состояния и лекарства могут привести к легочной гипертензии. Исход первичной и вторичной формы рассматриваемого патологического состояния может быть почти идентичный. Чаще фиксируют вторичную ЛГ, а первичная форма встречается только в 1-2 случаях на 1 млн.

Первичная легочная гипертензия в два раза чаще встречается у женщин по сравнению с мужчинами. Средний возраст регистрации заболевания составляет 35 лет. Болезнь может быть спорадической или семейной (причем первый вид встречается в 10 раз чаще). Большинство семейных случаев объясняется мутациями в гене рецептора костного морфогенетического белка типа 2 (BMPR2) из семейства рецепторов трансформирующего фактора роста (TGF)-бета. Примерно двадцать процентов спорадических случаев также имеют мутации BMPR2. Часто при первичной ЛГ превышает норму уровень ангиопротеина-1. Среди провоцирующих факторов выделяют заражение человеческим вирусом герпеса 8 и нарушения транспортировки серотонина.

Причины острой легочной гипертензии

• Острая левожелудочковая недостаточность любого генеза
• Тромбоз в системе легочной артерии или ТЭЛА
• Респираторный дистресс-синдром
• Астматический статус

Причины хронической легочной гипертензии

1. Увеличение легочного кровотока

— Открытый артериальный проток

— Дефект межпредсердной перегородки

— Дефект межжелудочковой перегородки

2. Увеличение давления в левом предсердии

— Хроническая левожелудочковая недостаточность любого генеза

— Тромб или миксома левого предсердия

— Пороки митрального клапана

3. Увеличение сопротивления в системе легочной артерии

— Обструктивного генеза

• влияние фармакологических средств
• ТЭЛА с рецидивами
• диффузные заболевания соединительной ткани
• первичная легочная гипертензия
• веноокклюзионная болезнь
• системные васкулиты

— Гипоксического генеза

• гиповентиляционный синдром
• высотная гипоксия
• хронические обструктивные заболевания легких

Патогенез

Для первичной ЛГ характерны гладкомышечная гипертрофия, вариабельная вазоконстрикция, ремоделирование стенки сосуда. К вазоконстрикции приводит повышение активности тромбоксана и эндотелина 1, а также снижение активности оксида азота и простациклина. Увеличенное легочное сосудистое давление имеет причиной сосудистую обструкцию. Оно влияет на повреждение эндотелия.

Как следствие, активизируется коагуляция на поверхности интимы, которая может усугубить артериальную гипертензию. Также этому способствует тромботическая коагулопатия, которая является следствием роста содержания ингибитора активатора плазмогена типа 1 и фибринопептида А и снижения активности тканевого активатора плазмогена. Очаговую коагуляцию на поверхности эндотелия нужно отличать от хронической тромбоэмболической легочной артериальной гипертензией, которая спровоцирована  организованными легочными тромбоэмболами.

В итоге у большинства больных первичная легочная гипертензия становится провоцирующим фактором правожелудочковой гипертрофии с дилятацией и правожелудочковой недостаточности.

Классификация

Левожелудочковая недостаточность

• Артериальная гипертензия
• Миокардиты
• Кардиомиопатии
• Митральная регургитация
• Коарктация аорты, пороки аортального клапана
• Ишемическая болезнь сердца

Повышение давления в левом предсердии

• Опухоль или тромбоз левого предсердия
• Митральный стеноз
• Надклапанное митральное кольцо, трехпредсердное сердце

Обструкция легочных вен

• Легочный венозный тромбоз
• Медиастинальный фиброз

Паренхиматозные болезни легких

• Интерстициальныс заболевания легких
• Хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ)
• Острое тяжелое поражение легких (тяжелый диффузный пневмонит, респираторный дистресс-синдром взрослых)

Болезни системы легочной артерии

• Повторные или массивные эмболии легочной артерии
• Первичная легочная гипертензия
• Системные васкулиты
• Тромбоз «in situ» легочной артерии
• Увеличение объема легочного кровотока (открытый артериальный проток, врожденный порок сердца со сбросом крови слева направо)
• Дистальный стеноз легочной артерии
• Легочная гипертензия, причиной которой являются пищевые продукты или лекарства

Легочная гипертензия новорожденных

• Болезнь гиалиновых мембран
• Сохраняющееся фетальное кровообращение
• Аспирация мекония
• Диафрагмальная грыжа

Гипоксия и/или гиперкапния

• Обструкция верхних дыхательных путей (синдром сонных обструктивных апноэ, увеличение миндалин)
• Проживание высоко в горах
• Первичная альвеолярная гиповентиляция
• Синдром Пиквика (гиповентиляция у толстых людей)

Многие авторы по срокам развития классифицируют такие формы легочной гипертензии как острая и хроническая.

Симптомы

Первые клинические проявления возникают, когда в легочной артерии происходит более чем двукратное повышение артериального давления. Основные симптомы почти идентичны для легочной гипертензии любой этиологии. Основные жалобы:

• повышенная утомляемость и слабость в теле
• одышка (появляется в самом начале заболевания), сначала при физнагрузках, позже и в покое
• боли в области сердца постоянного характера (вызваны относительной коронарной недостаточностью)
• обмороки (по причине нехватки кислорода в мозгу человека, типичны для первичной формы рассматриваемого заболевания)
• боли в области печени и отеки в области стоп и голеней
• охриплость голоса (редко)
• кровохарканье (часто, особенно при существенном роста давления в легочной артерии)

Подавляющее большинство случаев характеризуется быстрой утомляемостью и прогрессирующей одышкой при нагрузках. При одышке может быть атипичный дискомфорт в грудной клетке, а при физической нагрузке нередки головокружения и даже предобморочное состояние. Такие проявления объясняются в основном недостаточным сердечным выбросом. Феномен Рейно фиксируют примерно в 10 случаях из 100 при первичной легочной гипертензии, причем 99% таких случаев фиксируется у женщин. Редко отмечают такой симптом как кровохарканье, он чаще всего сигнализирует о будущем летальном исходе. Редко находят и дисфонию, возникающую по причине сдавления увеличенной легочной артерией возвратного гортанного нерва (синдром Ортнера).

В запущенных случаях легочная гипертензия может проявляться и такими симптомами:

• разлитой второй тон (S2) с подчеркнутым легочным компонентом S (Р)
• выбухание правого желудочка
• третий тон правого желудочка (S3)
• щелчок легочного изгнания
• набухание яремных вен
• периферические отеки
• застойные явления в печени

Портопульмональная гипертензия

Это тяжелая легочная артериальная гипертензия с портальной гипертензией у пациентов без вторичных причин. Легочную гипертензию фиксируют у больных с различными состояниями, которые приводят к портальной гипертензии без цирроза или с ним. Реже отмечается портопульмональная гипертензия по сравнению с гепатопульмональным синдромом, у лиц с хроническими болезнями печени, по статистике это от 3,5 до 12% случаев.

Первыми проявляются такие признаки как повышенная утомляемость и одышка. ЭКГ и физикальные методы исследования обнаруживают характерные для ЛГ проявления. Часто фиксируют регургитацию на трикуспидальном клапане. Данный диагноз подозревают при получении данных ЭхоКг, подтверждение проводится при помощи катетеризации правых отделов сердца. Дл лечения нужно устранить первичную легочную гипертензию, не назначая гепатотоксические лекарственнные средства. В части случаев врач прибегает к сосудорасширяющей терапии. Исход зависит от основного заболевания печени.

Портопульмональная гипертензия — относительно противопоказание к проведению пересадки печени, поскольку есть высокий риск развития осложнений и смерти пациенту. После трансплантации в части случаев при умеренной легочной гипертензии происходит обратное развитие заболевания.

Диагностика

Объективное исследование выявляет цианоз. Долгое время развивающаяся без лечения болезнь приводит к тому, что дистальные фаланги пальцев приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — форму «часовых стекол». Аускультация сердца обнаруживает типичные признаки: акцент (может быть и расщепление) второго тона над a.pulmonalis; систолический шум над областью мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе. На пике развития заболевания может быть диастолический шум во II межреберье слева, что объясняется относительной недостаточностью клапана легочной артерии при сильном ее расширении.

Перкуссия сердца не обнаруживает типичные для легочной гипертензии признаков, потому не считается эффективным в данных случаях диагностическим методом. Редко фиксируют расширение границы сосудистой тупости во II межреберье слева и смещение правой границы сердца кнаружи от правой парастернальной линии (что объясняется гипертрофией миокарда правого желудочка). При легочной гипертензии обычно находят гипетрофию ПЖ и правого предсердия, и признаки, которые говоря о росте давления в легочной артерии.

Чтобы обнаружить эти признаки, прибегают к таким методам:

• ЭКГ,
• рентгенография органов грудой клетки,
• катетеризация правых отделов сердца с измерением давления в правом предсердии, правом желудочке, в стволе легочной артерии
• ЭхоКГ

Чтобы обнаружить причины заболевания, применяют и другие методы:

• КТ легких
• рентгеновская томография легких
• ангиопульмонография
• вентиляционно-перфузионная радионуклидная сцинтиграфия легких

Выше перечисленные методы помогают обнаружить патологию паренхимы и сосудистой системы легких. В части случаев диагностика проводится также с применением биопсии легких, чтобы обнаружить легочную веноокклюзионную болезнь, диффузные интерстациальные заболевания легких, легочный капиллярный гранулематоз и проч.

Среди симптомов ЛГ могут отмечаться гипертонические кризы в системе легочной артерии, которые проявляются такими симптомами:

• сильный кашель, в мокроте вероятна примесь крови
• резкое удушье (в основном в вечерние/ночные часы)
• резко выраженный общий цианоз
• ортопноэ (сильная одышка, связанная с застоем в малом круге кровообращения)
• частый и слабый пульс
• возбуждение (не всегда)
• выбухание конуса a.pulmonalis
• выраженная пульсация a.pulmonalis во II межреберье
• акцент второго тона на a.pulmonalis
• пульсация правого желудочка в эпигастрии
• появление вегетативных реакций в виде urina spastica, непроизвольной дефекации после окончания криза
• набухание и пульсирование шейных вен
• появление рефлекса Плеша

Подозрения на первичную легочную гипертензию возникают, если у больного сильная одышка при нагрузке, и другие заболевания, которые могут привести к ЛГ, не обнаружены в анамнезе. Сначала делают рентген грудной клетки, ЭКГ и спирометрию, чтобы обнаружить наиболее распространенные причины одышки. После этого прибегают к доплерэхокардиографии, позволяющей измерить давление в правом желудочке и легочных артериях и обнаружить вероятные анатомические аномалии, которые могут быть причиной вторичной ЛГ.

При первичной ЛГ на рентгенограмме часто обнаруживают расширение корней легких с резко выраженным сужением к периферии. В норме или умеренно ограниченными могут быть спирометрические показатели и объемы легких. Но обычно ниже нормы диффузионная способность монооксида углерода (DL). ЭКГ показывает такие общие изменения как включают отклонение электрической оси вправо, R > S в V; S Q Т и пиковые зубцы Р.

Чтобы обнаружить вторичные причины, которые нельзя определить по симптомам, врач назначает дополнительные исследования. Сюда относится перфузионно-вентиляционное сканирование, позволяющее выявить тромбоэмболическую болезнь; исследования функции легких (дает возможность обнаружить рестриктивные или обструктивные болезни легких); серологические тесты (чтобы исключить или подтвердить ревматическое заболевание).

Хроническую тромбоэмболическую легочную артериальную гипертензию можно предположить по соответствующим результатам компьютерной томографии или легочного сканирования, диагностика проводится артериографией. По необходимости применяют также данные методы:

• полисомнография
• функциональные тесты печени
• анализ на ВИЧ

Если первоначальное обследование не обнаружила состояния, связанные со вторичной ЛГ, врач проводит катетеризацию легочной артерии. Так измеряют давление в правых отделах  сердца и легочной артерии, давление заклинивания в легочных капиллярах и сердечный выброс. Чтобы исключить дефект межпредсердной перегородки, измеряют насыщение О₂ крови в правых отделах.

На протяжении процедуры часто применяют вазодилятирующие препараты (внутривенный эпопростенол, аденозин, ингаляции оксида азота и пр.). Если организм отвечает на введение выше названных лекарств уменьшением давления в правых отделах, это говорит о том, что такое лекарства будет эффективно для лечения состояния. Раньше часто применялась биопсия, но на сегодня медики не советуют прибегать к этому методу из-за большого количества вероятных осложнений и высокого процента смертельных исходов.

Если поставлен диагноз первичной легочной гипертензии, нужно исследовать семейный анамнез пациента с целью обнаружения возможной генетической передачи (на это указывают случаи преждевременной смерти относительно здоровых членов семьи). При семейной первичной легочной гипертензии нужно проконсультироваться у генетика с целью информирования членов семьи о риске заболевания (приблизительно 20 %). Им рекомендуется пройти эхокардиографию с целью обследоваться. В будущем может иметь значение тест на мутации в гене BMPR2 при семейной первичной легочной гипертензии.

Лечение

Лечение вторичной легочной гипертензии направлено на избавление от основного заболевания. Пациентам с тяжелой легочной артериальной гипертензией вследствие хронической тромбоэмболии назначают легочную тромбоэндартериэктомию. Эта операция считается более сложной, по сравнению с экстренной хирургической эмболэктомией. В условиях экстрапульмонального кровообращения организованный васкуляризованный тромб иссекается вдоль легочного ствола. В специализированных центрах процент летальности в ходе и после операции составляет менее чем 10%.

Лечение первичной легочной гипертензии нужно начинать с пероральных блокаторов кальциевых каналов. У меньшинства пациентов с помощью этих препаратов снижается давление в легочной артерии или легочное сопротивление сосудов. Большинство врачей не советуют верапамил, потому что он имеет отрицательный инотропный эффект. Если лечение блокаторами кальциевых каналов эффективно, прогноз благоприятный, нужно продолжать курс. Если ответа на лечение не последовало, врач назначает другие препараты.

Внутривенный эпопростенол (аналог простациклина) часто применяются для лечения легочной гипертензии. Он увеличивает выживаемость пациентов, даже тех, которым не помогают сосудорасширяющие лекарства во время катетеризации. Такое лечение имеет недостатвки, например, потребность в постоянном центральном катетере. Также появляются побочные действия, например, бактериемия и понос. Альтернативными препаратами считаются пероральные (берапрост), ингаляционные (илопрост), подкожные (трепростинил) аналоги простациклина. Но их действия на организм человека пока что изучается, потому они не внедрены широко в медицинскую практику.

Пероральный антагонист рецепторов эндотелина бозентан в части случаев эффективен. В основном его назначают при более легкой форме легочной гипертензии и нечувствительности к сосудорасширяющим препаратам. На стадии исследования на сегодняшний день также находятся L-аргинин и пероральный силденафил.

Трансплантация легкого — опасная процедура, при которой могут возникнуть осложнения, потому что возможно инфекционное заражение и отторжение организмом нового легкого.  К процедуре прибегают при сердечной недостаточности четвертой степени (по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации), когда у человека даже при минимальной активности появляется одышка, из-за чего он не может активно жить, а постоянно лежит или сидит; и только если в таких случаях нет эффективности аналогов простацикпина.

Многим больным назначают дополнительные лекарственные средства для терапии недостаточности, включая мочегонные средства. Также они должны получать варфарин с целью профилактики тромбоэмболии.

Прогноз

Без лечения человек с легочной гипертензией живет в среднем 2,5 года. Причина летального исхода — внезапная смерть вследствие правожелудочковой недостаточности. Пятилетняя выживаемость при лечении эпопростенолом наблюдается более чем у половины пациентов. А при эффективности лечения блокаторами кальциевых каналов 5-летняя выживаемость — у 90% и более.

Легочная гипертензия имеет неблагоприятный прогноз, если присутствуют такие симптомы, как низкий сердечный выброс, более высокое давление в легочной артерии и правом предсердии, отсутствие позитивной реакции организма на сосудорасширяющие препараты, сердечная недостаточность (СН), гипоксемия и ухудшение общего функционального статуса.

в условии
в решении
в тексте к заданию
в атрибутах

Категория:

Атрибут:

Всего: 194    1–20 | 21–40 | 41–60 | 61–80 …

Добавить в вариант

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

---

Всего: 194    1–20 | 21–40 | 41–60 | 61–80 …

к верхней доле лёгкого:

• верхушечная ветвь (r. apicalis) — к верхней части верхушечно-заднего сегмента лёгкого
• передняя нисходящая ветвь (r. anterior descendens) — к нижней части переднего сегмента
• задняя ветвь (r. posterior) — к задней части верхушечно-заднего сегмента
• передняя восходящая ветвь (r. anterior ascendens) — к верхней части переднего сегмента

• верхняя язычковая ветвь (r. lingularis superior) — к верхнему язычковому сегменту
• нижняя язычковая ветвь (r. lingularis inferior) — к нижнему язычковому сегменту

• верхняя ветвь нижней доли (r. superior lobi inferioris) — к верхушечному (или верхнему) сегменту нижней доли

• медиальная базальная ветвь (r. basalis medialis) — к медиальному базальному сегменту
• передняя базальная ветвь (r. basalis anterior) — к переднему базальному сегменту
• латеральная базальная ветвь (r. basalis lateralis) — к латеральному базальному сегменту
• задняя базальная ветвь (r. basalis posterior) — к заднему базальному сегменту

Смотри также сегменты лёгких.

Патология

• При длительном незаращении Боталлова протока выполняется операция: перевязка незаращенного Боталлова протока; ;
• Лёгочная гипертензия развивается самостоятельно либо как последствие множества различных заболеваний лёгких, кроме того, причиной могут являться болезни сердца (синдром Эйзенменгера), последствия лёгочной эмболии и склеродермы. Заболевание характеризуется уменьшением толерантности сосуда к функциональным нагрузкам. Тяжёлые формы, обычно, имеют серьёзный прогноз; .

Изображения

Альвеолы с сосудами

Трахея, бронхи, легкие

Сердце и легкие, вид спереди.

Поперечный разрез грудной клетки.

Ссылки

При написании этой статьи использовался материал из

• Атласа анатомии человека профессора Синельникова (первое издание, 1938—1942);
• Краткого курса оперативной хирургии с топографической анатомией (под редакцией профессора В. Н. Шевкуненко и профессора А. Н. Максименкова) Государственного издательства медицинской литературы «Медгиз», Ленинградское отделение (1951)

Wikimedia Foundation . 2010 .

Полезное

Смотреть что такое «Легочная артерия» в других словарях:

Легочная артерия — (a. pulmonalis) сосуд, несущий венозную кровь к легким. У рыб он представлен сосудами, отходящими от задней жаберной вены и несущими артериальную кровь к плавательному пузырю. Только у двудышащих рыб эти сосуды несут кровь венозную, а… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Артерия Легочная, Ствол Легочный (Pulmonary Artery) — основная артерия малого круга кровообращения, по которой кровь поступает из сердца в легкие для ее обогащения кислородом: это единственная артерия, по которой течет деоксигенизированная (обедненная кислородом) кровь (венозная кровь). Легочная… … Медицинские термины

АРТЕРИЯ ЛЕГОЧНАЯ, СТВОЛ ЛЕГОЧНЫЙ — (pulmonary artery) основная артерия малого круга кровообращения, по которой кровь поступает из сердца в легкие для ее обогащения кислородом: это единственная артерия, по которой течет деоксигенизированная (обедненная кислородом) кровь (венозная… … Толковый словарь по медицине

Лёгочная артерия — Передний вид открытого сердца … Википедия

артерия легочная левая — (a. pulmonalis sinistra, PNA) см. Перечень анат. терминов … Большой медицинский словарь

артерия легочная общая — (a. pulmonalis communis) см. Перечень анат. терминов … Большой медицинский словарь

артерия легочная правая — (a. pulmonalis dextra, PNA) см. Перечень анат. терминов … Большой медицинский словарь

Сердце — (cor) является главным элементом сердечно сосудистой системы, обеспечивающим кровоток в сосудах, и представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой… … Атлас анатомии человека

Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

Дыхательная система — Органы дыхания обеспечивают газообмен, насыщая ткани организма человека кислородом и освобождая их от углекислого газа, а также принимают участие в обонянии, голосообразовании, водно солевом и липидном обмене, вырабатывании некоторых гормонов. В… … Атлас анатомии человека

ЛЁГОЧНЫЙ СТВОЛ

ЛЁГОЧНЫЙ СТВОЛ [truncus pulmonalis (PNA), a. pulmonalis (JNA, BNA); син.: легочная артерия, артериальная вена Галена] — артерия, несущая венозную кровь из правого желудочка сердца в легкие, являющаяся начальным звеном малого, или легочного, круга кровообращения.

Содержание

Эмбриология

У наземных позвоночных в связи с выключением жаберного кровообращения устанавливается непосредственное сообщение вентральной и дорсальной аорты одной парой артериальных дуг. С приобретением легочного дыхания выделяется новый добавочный круг кровообращения, развивающийся частично за счет задней пары жаберных сосудов, дающий начало легочным артериям, несущим венозную кровь в легкие. Окисленная кровь возвращается в сердце по легочным венам. В процессе эмбриогенеза сердца и крупных сосудов луковица сердца и артериальный ствол (truncus arteriosus) делится перегородкой (septum aorticopulmonale) на два сосуда: интраперикардиально располагающуюся часть восходящей аорты и легочный ствол. Правая и левая легочные артерии развиваются из шестой пары артериальных жаберных дуг. Левая шестая артериальная жаберная дуга, проксимальная часть к-рой является непосредственным продолжением Лёгочного ствола, образует левую легочную артерию, а ее дистальная часть — артериальный проток. Проксимальная часть правой шестой артериальной жаберной дуги дает начало правой легочной артерии, а ее дистальная часть вскоре облитерируется. Внутриорганные ветви легочных артерий формируются в связи с развивающимися легкими.

У новорожденных окружность Лёгочного ствола больше, чем окружность аорты. Лёгочный ствол в постнатальном периоде развития увеличивается пропорционально росту тела ребенка, а его ветви — легочные артерии — быстро развиваются благодаря увеличению функциональной нагрузки. Быстрое развитие легочных артерий особенно отмечается в течение первого года жизни.

Анатомия

Рис. 1. Сосуды малого круга кровообращения на фоне сердца и легких (плевра и ткань легких частично удалены): 1 — дуга аорты (обрезана); 2 — левая легочная артерия; 3 — левая верхняя легочная вена; 4 — бронхи; 5 — левый желудочек; 6 — левое предсердие; 7 — легочный ствол; 8 — правый желудочек; 9 —правое предсердие; 10 — восходящая аорта (обрезана); 11 — правая верхняя легочная вена; 12 — правая легочная артерия.

Рис. 2. Схематическое изображение полулунных заслонок клапанов легочного ствола (передняя стенка правого желудочка и начало легочного ствола разрезаны по линии между правым и левым полулунными клапанами и развернуты): 1 — стенка легочного ствола; 2 — луночка полулунной заслонки; 3 — левая полулунная заслонка; 4 — узелок полулунной заслонки.

Лёгочный ствол начинается из артериального конуса правого желудочка (рис. 1) отверстием легочного ствола (ostium trunci pulmonalis) на уровне места прикрепления хряща левого III ребра к грудине. В этом месте располагается клапан легочного ствола (valva trunci pulmonalis), препятствующий возвращению крови в правый желудочек во время диастолы. Клапан Л. с. образован тремя полулунными заслонками (рис. 2): передней, правой и левой (valvula semilunaris ant., valvula semilunaris dext, et valvula semilunaris sin.). На внутреннем крае каждой заслонки имеется узелок (узелки полулунных заслонок — noduli valvularum semilunarium); по сторонам тонкие краевые участки заслонок называются луночками (lunulae valvularum semilunarium).

В этом же отделе находится расширенная часть Л. с.— пазуха легочного ствола (sinus trunci pulmonalis).

Л. с. вначале лежит спереди, а затем слева от восходящей аорты, между нею и левым ушком сердца, располагаясь почти полностью в полости перикарда (см.). Его начальную часть сзади и слева огибает левая венечная артерия, справа — правая венечная артерия. От левого предсердия Л. с. отделен поперечной пазухой перикарда.

Длина Л. с. колеблется в пределах 4—б см, диам. ок. 3,5 см. Угол деления Л. с. тупой или прямой, открытый вверх и вправо. Задневерхняя поверхность бифуркации Л. с. перикардом не покрыта. В этом месте Л. с. (или левая легочная артерия) в период плацентарного кровообращения соединен с аортой артериальным (боталловым) протоком (см. Артериальный проток), который после рождения облитерируется и образует артериальную связку (lig. arteriosum).

Рис. 3. Схема соотношения ветвей легочных артерий и бронхов (сзади): 1 — легочный ствол; 2 — правая легочная артерия; 3 — левая легочная артерия; 4 — трахея.

Проходя косо вверх, влево и кзади, Л. с. делится на правую и левую легочные артерии (рис. 3) или ветви (aa. pulmonalis dext, et sin.). Место деления Л. с.— бифуркация Л. с. (bifurcatio trunci pulmonalis) — находится на уровне середины тела IV грудного позвонка или второго межреберного промежутка, ниже бифуркации трахеи на 1,5—2 см, отделяясь от нее клетчаткой и расположенными здесь лимф, узлами. Между дугой аорты, бифуркацией Л. с. и делением трахеи располагается глубокое сердечное сплетение, а спереди от него лежит поверхностное сердечное сплетение.

Правая легочная артерия по своему направлению и величине является как бы продолжением Л. с.

Она проходит к воротам правого легкого позади восходящей аорты и верхней полой вены, под дугой аорты и непарной веной, а затем позади и несколько выше верхней правой легочной вены и спереди от правого главного бронха. Снизу к началу правой легочной артерии прилежит левое предсердие. Длина ее колеблется в пределах 3,5—5,5 см, диам. 2—2,3 см.

Левая легочная артерия проходит в ворота левого легкого вначале спереди от левого главного бронха и нисходящей аорты, а затем над верхней левой легочной веной и бронхом. Дуга аорты расположена над ней медиально. Между ними лежит гортанный возвратный нерв и ветви блуждающего нерва, идущие к сердечному сплетению. Левая легочная артерия обходит дугообразно спереди и сверху левый главный бронх над верхним долевым бронхом и прилежит затем к дорсолатеральной поверхности нижнего долевого бронха. Перикард покрывает легочные артерии спереди и снизу, причем правая легочная артерия покрыта им на 3/4 ее протяжения, а левая — на 1/2. Задние поверхности артерий перикардом не покрыты. Деление артерий на ветви начинается еще до входа их в ткань легкого. Отмечают ряд особенностей ветвления и внутрилегочного расположения легочных артерий: обилие ветвей, отходящих в прикорневых участках легких в различных направлениях близко друг от друга; ветви артерий короткие и быстро распадаются на еще более мелкие ветви, которые, за редким исключением, не анастомозируют друг с другом на протяжении; каждая ветвь относится, как и бронх, к определенному участку легкого, однако полного соответствия территориального распределения бронхов и артерий отметить не удается. Различают две основные формы ветвления легочных артерий: магистральную и рассыпную, однако при обеих формах имеются основные, наиболее постоянные ветви, идущие к соответствующим сегментам легкого (см. Легкие). Доказано наличие анастомозов как между сосудами одного и того же круга кровообращения, так и между сосудами малого и большого круга кровообращения в легком. Имеются следующие виды анастомозов: межсегментарные анастомозы легочной артерии; между отдельными ветвями легочной артерии в пределах того или другого сегмента; между ветвями легочной артерии и притоками легочных вен; между ветвями легочной артерии и ветвями бронхиальных артерий.

Кровоснабжение. Основным источником кровоснабжения Л. с. являются венечные артерии сердца, ветви которых в наружной оболочке стенки Л. с. образуют сплетение. Дополнительными источниками являются бронхиальные ветви грудной аорты, а в некоторых случаях — трахеальные ветви из системы подключичной артерии. Эти ветви проникают в стенку конечного отдела Л. с. или легочных артерий. Отток венозной крови осуществляется в близлежащие вены.

Иннервация самого Л. с. и его ветвей, по данным В. В. Куприянова (1959), осуществляется за счет ветвей блуждающих нервов, симпатических стволов, диафрагмальных нервов, а также волокон спинномозговых узлов от V шейного до V грудного сегмента. Л. с. и Внеорганные отделы легочных артерий имеют хорошо выраженное нервное сплетение в наружной оболочке, образованное миелиновыми и безмиелиновыми нервными волокнами, которые проникают в среднюю оболочку стенки сосуда. Миелиновые волокна оканчиваются рецепторами или образуют перицеллюлярные аппараты на интрамуральных нервных клетках. Большинство безмякотных волокон принадлежит в. н. с. В наружной оболочке Л. с. обнаружены гломусные клетки, располагающиеся диффузно или образующие компактные скопления. Места наибольшей концентрации рецепторов (рефлексогенные зоны) в стенке Л. с.— его начальный отдел, область бифуркации и поверхность сосуда, обращенная к аорте.

Возрастные особенности

У детей бифуркация Л. с. расположена выше, чем у взрослого. К моменту полового созревания Л. с. увеличивается почти в три раза. Количество основных ветвей легочных артерий в легком у детей и взрослых одинаковое, индивидуальные различия в форме их ветвления нередко значительны.

Рентгеноанатомия

Являясь продолжением конуса правого желудочка, Л. с. направляется кверху, назад и влево, частично прикрывая тень позвоночника слева. Дорсосагиттальное направление Л. с. создает впечатление на прямой рентгенограмме резко укороченного сосуда, почти в поперечном, ортопроекционном разрезе. Примыкая к левой поверхности аорты, он описывает вокруг нее дугу. Под дугой аорты, над ушком левого предсердия, на уровне второго межреберного промежутка Л. с. делится под прямым углом, открытым кверху, на правую и левую легочные артерии. Над Л. с. располагается бифуркация трахеи. На прямой рентгенограмме Л. с. вместе с левой легочной артерией образует вторую дугу по левому контуру сердечно-сосудистой тени, прикрывая тень корня левого легкого. Для изучения легочного ствола и выходного отдела правого желудочка наиболее удобной является правая передняя косая проекция с поворотом исследуемого влево на 30—40°. В этой проекции передний контур образован легочным конусом, переходящим в крутой изгиб Л. с. В левой передней косой проекции передний контур образован правым желудочком, далее ушком правого предсердия, затем небольшим участком Л. с. Изображение Л. с. удается получить при томографическом исследовании больного в положении на левом боку с уровнем среза на 1—2 см влево от остистого отростка Th VII.

Гистология

Л. с. и его главные ветви относятся к артериям эластического типа. При толщине стенки Л. с. в среднем 1,3 мм наружная оболочка составляет 0,3 мм, средняя — 0,8 мм и внутренняя — 0,1—0,2 мм. Основой средней оболочки является густая сеть эластических волокон, связанных с наружной и внутренней эластическими мембранами, расположенными на границе с внутренней и наружной оболочками. Между слоями мышечных клеток находятся эластические окончатые мембраны, проходящие в разных направлениях. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и субэндотелиальным слоем, наружная — содержит значительное количество эластических и коллагеновых волокон и богата сосудами и нервами. Начало Л. с. охватывается своеобразным мышечным сфинктером. Этот кольцевой слой мышечных клеток является, по-видимому, остатком мышечных элементов артериальной луковицы амфибий и бульбарного сфинктера рептилий, который предшествовал образованию клапана Л. с. Средняя оболочка сегментарных ветвей легочных артерий содержит преимущественно мышечные клетки, в связи с чем они могут быть отнесены к артериям мышечного типа.

Методы исследования

Обычные клин, приемы (осмотр, аускультация и др.) недостаточны для распознавания различных поражений Л. с. Основное значение в их диагностике принадлежит электрокардиографии (см.), рентгенол, исследованию, особенно с применением контрастных веществ,— ангиопульмонографии (см.), ангиокардиографии (см.), а также данным об изменении АД в Л. с. при катетеризации сердца (см.). Для распознавания некоторых видов патологии Л. с. используют томографию (см.), рентгенокимографию (см.).

Патология

Различные патол, процессы, приводящие к изменению топографо-анатомического расположения Л. с., его размеров, гемодинамики, могут быть первичными (когда изменения развиваются в самом Л. с.) и вторичными (когда изменения в Л. с. являются следствием гл. обр. врожденных и приобретенных пороков сердца и сосудов, заболеваний легких). Клин, классификация их не разработана. И. X. Рабкин предложил рентгенол, классификацию патологии Л. с. и легочных артерий, в к-рой выделяются: агенезия, гипоплазия, варианты отхождения, аберрантные сосуды, периферический стеноз, аневризма, тромбоз, повреждения, изменения сосудов при заболеваниях легких и сердца. Эта классификация нашла распространение и используется в клин, практике.

Пороки развития

Выделяют агенезию, гипоплазию, варианты отхождения Л. с. При агенезии наблюдается полное отсутствие Л. с., обычно сочетающееся с другими пороками сердца и крупных сосудов. Чаще же встречается гипоплазия (недоразвитие) Л. с., а варианты его отхождения всегда являются компонентом сложных врожденных пороков сердца и крупных сосудов (см. Пороки сердца врожденные). Клин, картина этих пороков изучена недостаточно.

Рис. 4. Рентгенограмма грудной клетки больного с агенезией легочного ствола (контрастное вещество введено в правый желудочек): легочный ствол не контрастируется; правая и левая легочные артерии контрастируются через открытый артериальный (боталлов) проток.

Основной метод диагностики — рентгенологический. Агенезия характеризуется тем, что при ангиокардиографии обнаруживают отсутствие контрастирования Л. с., а ветви легочной артерии видны вследствие прохождения контрастного вещества через открытый артериальный (боталлов) проток (рис. 4). Обычное рентгенол, исследование при гипоплазии показывает уменьшение в объеме грудной клетки и легких, а на ангиопульмонограмме отмечается плохое контрастирование, уменьшение диаметра и длины Л. с., а также бедность его разветвлений. Ангиопульмонограмма при транспозиции крупных сосудов показывает необычность расположения Л. с. (он может находиться и справа) и сочетается с рентгенол, данными других врожденных пороков сердца. Методы хирургического лечения этих пороков не разработаны.

Повреждения

Изолированные повреждения Л. с. наблюдаются крайне редко; они встречаются при огнестрельных ранениях груди и как единичные случаи при повторных оперативных вмешательствах по поводу хронической эмпиемы плевры. Развивается опасное кровотечение, остановить к-рое даже во время операции не всегда удается из-за выраженных морфол, изменений стенки Л. с.

Заболевания

Сужение (стеноз) — наиболее частая нозол, форма. Причины стеноза Л. с. различны: врожденные пороки, ревматический эндокардит, сифилис, атеросклероз и др. При врожденном генезе развиваются три варианта — клапанный, под- и Надклапанный стеноз Л. с. Главным морфол, признаком этого заболевания любого происхождения является гипертрофия правого желудочка. Клин, проявления разнообразны. Отмечается инфантилизм, общая слабость, одышка. В области сердца отчетливо видно выбухание грудной клетки («сердечный горб»), над проекцией Л. с. ощущается вибрация грудной клетки («кошачье мурлыканье»), здесь же выслушивается грубый систолический шум, ослабление II тона. АД понижено. На ЭКГ — признаки гипертрофии правого желудочка (правограмма). При изучении гемодинамики с помощью катетеризации сердца обнаруживают резкое повышение АД в правом желудочке, особенно систолического, иногда достигающее колоссальных цифр (до 200 мм рт. ст., норма — ок. 25 мм рт. ст.), в Л. с. давление низкое — 15 мм рт. ст. и меньше. Рентгенол, исследование, обычно проводимое во время катетеризации сердца, показывает расширение полости правого желудочка, бедность контрастирования Л. с. и его ветвей. Диагноз ставят на основании типичных клин, признаков и данных ЭКГ, катетеризации сердца и рентгенол. исследования. Лечение врожденного стеноза Л. с. оперативное, приобретенного — консервативное. Прогноз после операции благоприятный; без операции больные нетрудоспособны.

Рис. 5. Рентгенограмма органов грудной полости больного с дефектом межжелудочковой перегородки: видно резкое выбухание 2-й дуги по левому контуру сердца (указано стрелкой), вызванное аневризмой легочного ствола.

Аневризма — ограниченное расширение стенки Л. с. Причины ее возникновения: гипертензия малого круга кровообращения, ревматический васкулит, атеросклероз, туберкулез, сифилис, узелковый периартериит, врожденная аномалия и неполноценность стенки Л. с. Выделяют также и идиопатические аневризмы Л. с. Клин, проявления зависят от величины аневризмы (см.), ее формы и локализации. Если просвет сосуда свободен от тромбов, над проекцией Л. с. может выслушиваться резкий систолический шум, II тон почти не слышен. В противоположном случае эти признаки могут отсутствовать, и развиваются типичные явления нарушения кровоснабжения легких (слабость, одышка, цианоз, «барабанные пальцы»). Диагноз ставят только с помощью обычного и контрастного рентгенол, исследования, при к-ром могут быть обнаружены гигантские аневризмы (рис. 5 и 6). Лечение не разработано. Описаны единичные случаи успешных операций.

Эмболия Л. с.— самая грозная локализация тромбоэмболических поражений. Если тромб возникает в самом Л. с. и закрывает его просвет полностью, как правило, наступает почти мгновенная смерть. При частичной обструкции Л. с. (или тромбоэмболии более мелких ветвей легочной артерии) клин, картина менее грозна. Основные дифференциальнодиагностические признаки — наличие флеботромбоза других локализаций (чаще всего на нижних конечностях, в малом тазу), внезапно появляющиеся боли в груди, одышка, кровохарканье. На ЭКГ — картина перегрузки правого желудочка. При рентгенол, исследовании могут быть обнаружены очаги затемнения в легких, иногда дисковидные ателектазы. Точный диагноз возможен только после ангиопульмонографии. Лечение консервативное и оперативное. Основное значение в консервативном лечении принадлежит антикоагулянтам и фибринолитическим препаратам, которые с помощью специальных методик можно вводить непосредственно в русло легочной артерии. Эти методики разработаны, с успехом применяются в СССР и более предпочтительны, чем оперативная Эмболэктомия, в т. ч. и классическая операция Тренделенбурга. См. также Эмболия легочной артерии.

Библиография: Анатомия внутриорганных сосудов, под ред. М. Г. Привеса, с. 166, Л., 1948; Валькер Ф. И. Морфологические особенности развивающегося организма, Л., 1959; Кохан Е. П. и Рожков А. Г. Применение стрептазы при острых тромбоэмболиях легочной артерии, Сов. мед., № 9, с. 28, 1977; Куприянов В. В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения, с. 70, Л., 1959, библиогр.; Рабкин И. X. Рентгеносемиотика легочной гипертензии, М., 1967, библиогр.; Рентгенодиагностика заболеваний сердца и сосудов, под ред. М. А. Иваницкой, М., 1970; Руководство по ангиографии, под ред. И. X. Рабкина, М., 1977; Савельев В.С., Думпе Э. П. и Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен, М., 1972; Савельев В. С. и др. Массивная тромбоэмболия легочной артерии, Хирургия, № 6, с. 67, 1978; Тихонов К. Б. Функциональная Рентгеноанатомия сердца, М., 1978, библиогр.; Хирургическая анатомия груди, под ред. А. Н. Максименкова, с. 241, Л., 1955; Шведов Н. Я. Хирургические методы профилактики и лечения эмболий легочной артерии, Хирургия, № 8, с. 121, 1975; Bayer О. u. a. Die Herzkatheterisie-rung bei angeborenen und erworbenen Herzfehlern, Stuttgart, 1967, Bibliogr.; Harris P. C. a. Heath D. The human pulmonary circulation, its form and function in health and disease, Edinburgh — N. Y., 1977, bibliogr.

E. А. Воробьева (ан., гист.), М. А. Корендясев (патол.), И. X. Рабкин (рент.).

Болезни легочной артерии

Обогащение крови кислородом происходит в ткани легких, куда она транспортируется правым желудочком посредством легочной артерии. Уменьшение просвета между желудочком и артерией носит название стеноза . Локализация сужения по отношению к клапану определяет разновидности стеноза : клапанный, надклапанный, подклапанный, при сочетании разновидностей – комбинированный.

В подавляющем большинстве случаев стеноз является клапанным и существует с рождения. Он занимает третье место по распространенности среди пороков сердца врожденного характера. Стеноз легочной артерии может быть изолированным или существовать в комбинации с другими врожденными или приобретенными в процессе жизни аномалиями строения сердечных клапанов.

Если стеноз существует с рождения, то он может быть генетически обусловленным, или являться следствием неблагоприятного воздействия на плод излучения, токсических химических веществ, лекарственных препаратов, инфекционных агентов (краснуха, токсоплазмоз и др.). Приобретенное сужение легочной артерии возникает как результат сифилитической инфекции, ревматизма, злокачественных новообразований, сдавления устья увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты.

Под легочной гипертензией подразумевают повышение давления в русле легочной артерии. Нормальным принято считать давление 14 мм рт ст. О патологическом давлении в русле идет речь, если в состоянии покоя оно превышает 25, а при физической нагрузке – 30 мм рт ст.

Когда этиология гипертензии не известна, ее именуют идиопатической или первичной. В таком случае, это отдельное заболевание, достаточно редкое и, чаще всего, генетически предопределенное. Вторичной считают гипертензию, возникшую вследствие:

• медикаментозных и токсических воздействий;
• гемолитической анемии хронического течения;
• пороков сердца врожденного характера;
• поражений левых камер сердца;
• шистосомоза (паразитарное заболевание);
• поражения вирусом иммунодефицита человека;
• обструктивных болезней легких;
• заболеваний легочной ткани;
• длительной гипоксии (высокогорная местность, крайний Север);
• пороков развития дыхательной системы.

Типичные симптомы

Жалобы, предъявляемые пациентами при болезнях легочной артерии, зависят от тяжести процесса. Начальные стадии патологии протекают практически бессимптомно, что осложняет лечение и ухудшает прогноз.

Что касается гипертензии, то она дает о себе знать, когда давление в легочной артерии превышает нормальные показатели в два раза. Клинические проявления типичны для любых форм гипертензии:

• боли в области сердца;
• боли в правом подреберье;
• кровь в мокроте.

При стенозе легочной артерии отмечаются схожие симптомы:

синюшная окраска кожных покровов;

• боли в грудной клетке;
• набухание вен шеи.

У детей возможно незначительное отставание в физическом развитии, сниженная обучаемость, предрасположенность к простудным заболеваниям, склонность к обморокам.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза в нашем отделении сосудистой хирургии квалифицированными специалистами проводятся все необходимые обследования, позволяющие выявить патологические изменения, характерные для болезней легочной артерии:

• опрос пациента для сбора сведений об истории развития заболевания;
• аускультация, перкуссия сердца, легких;
• рентгенография органов грудной клетки;
• вентялиционно-перфузионная сцинтиграфия легких;
• исследование функции легких;
• катетеризация сердечных полостей;
• УЗИ органов брюшной полости;
• лабораторное обследование (клинический, биохимический анализы крови и др.);
• биопсия легких, печени (осуществляется редко).

Большинство из перечисленных манипуляций выполняются с целью дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину.

Лечебная тактика

Лечение болезней легочной артерии зависит от тяжести процесса. Что касается стеноза, то при отсутствии выраженных проявлений, необходимости в хирургическом вмешательстве нет, но обязательны диспансерное наблюдение и симптоматическая терапия.

По мере прогрессирования патологии встает вопрос об оперативном лечении. При повышении градиента давления выше 50 мм рт ст вопрос об операции не дискутируется – она должна быть проведена безотлагательно. Варианты операций различны. Вальвулопластика может быть открытой, закрытой, эндоскопической – баллонной. Показания к определенному вмешательству определяет специалист.

Основные направления при терапии легочной гипертензии – предупреждение тромбоза, устранение спазма гладкомышечных волокон сосудов, приостановление пролиферации соединительнотканных структур сосудистой стенки. В этом случае показано применение:

• препаратов, нормализующих свертываемость крови;

При гипертензии, называемой вторичной, комплексные мероприятия должны корректировать основную патологию – первопричину повышения давления в артерии. В перечень зачастую включают бронхорасширяющие и кортикостероидные средства.

Хирургическое лечение при гипертензии: эмболэктомия, пересадка легкого, пересадка легочно-сердечного комплекса.

Профилактика

Прогноз при отсутствии своевременного лечения достаточно серьезный, поэтому очень важны профилактические мероприятия:

• отказ от курения;
• недопущение чрезмерных физических нагрузок;
• недопущение эмоциональных стрессов;
• активная терапия легочных инфекций;
• исключения неблагоприятных факторов при вынашивании плода;
• вакцинация против гриппа.

Профилактические ежегодные осмотры должны стать нормой жизни. Уже имеющаяся патология требует регулярного диспансерного наблюдения.

Хочу выразить искреннюю благодарность ВСЕМ ВРАЧАМ и всему МЕД ПЕРСОНАЛУ отделения Cосудистой хирургии ЦКБ УДП возглавляемое КАЛИНИНЫМ А. А.Случилось так, что после обследования своей «болячки»в Германии, (есть с чем сравнивать), где мне был поставлен диагноз атеросклероз нижних.

Анатомия Легочного ствола человека – информация:

Легочный ствол, truncus pulmonalis, несет венозную кровь из правого желудочка к легким. Он является продолжением truncus arteriosus и направляется наискось влево, пересекая лежащую позади него аорту. Расположение легочного ствола впереди аорты объясняется тем, что truncus pulmonalis развивается из вентральной части truncus arteriosus, а аорта — из дорсальной. Пройдя 5-6 см, легочный ствол делится под дугой аорты на уровне IV-V грудного позвонка на две конечные ветви — a. pulmonalis dextra и a. pulmonalis sinistra, направляющиеся каждая к соответствующему легкому.

Правая и левая легочные артерии развиваются из 6-х артериальных дуг, закладывающихся в эмбриональной жизни. Правая, более длинная, проходит к правому легкому позади aorta ascendens и верхней полой вены, левая — впереди aorta descendens. Проходя к легким, a. pulmonalis dextra и a. pulmonnalis sinistra вновь делятся на ветви к соответствующим долям легких и к легочным сегментам и, сопровождая бронхи, разветвляются на мельчайшие артерии, артериолы, прекапилляры и капилляры. До места деления truncus pulmonalis покрыт листком перикарда. От места деления к вогнутой стороне аорты тянется соединительнотканный тяж — lig. arteriosum, который представляет собой облитерировавшийся ductus arteriosus.

К каким докторам обращаться для обследования Легочного ствола:

Какие заболевания связаны с Легочным стволом:

Какие анализы и диагностики нужно проходить для Легочного ствола:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Легочном стволе или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации о Легочном стволе на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие анатомические термины на букву «Л»:

Лоб

Лицо

Локоть

Легкие

Лимфа

Лимфатические узлы

Лейкоциты

Локтевой сустав

Лучезапястный сустав

Лопатка

Лучевая кость

Локтевая кость

Лобковая кость

Лодыжка

Лимфоциты

Луковица преддверия влагалища

Левое предсердие

Левый желудочек

Легочные вены

Лучевая артерия

Локтевая артерия

Лимфатические сосуды

Лимфатические сосуды нижних конечностей

Лимфатические сосуды таза

Лимфатические сосуды живота

Лимфатические сосуды грудной клетки

Лимфатические сосуды верхних конечностей

Лимфатические сосуды головы и шеи

Лобная доля мозга

Лимбическая область мозга

Локтевой нерв

Лучевой нерв

Лицевой нерв (VII)

Лобная кость

Локтевая мышца

Если Вас интересуют еще какие-нибудь органы и части тела человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы или предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь