Патологическая анатомия экзамен ответы на вопросы

Соседние файлы в папке Патологическая анатомия

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.

Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.

Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро-  и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)  определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы и функциональное значение 5) гаргоилизм

Смешанные дистрофии: 1) определение и классификация 2) виды гемоглобиногенных пигментов 3) причины и морфология общего и местного гемосидероза 4) виды гематинов и заболевания, при которых они наблюдаются 5) причины и морфология нарушения обмена порфиринов.

Смешанные дистрофии: 1) этапы обмена билирубина 2) причины и морфология надпеченочной желтухи 3) причины и морфология печеночной желтухи 4) причины и морфология подпеченочной желтухи 5) морфология билирубиновой энцефалопатии.

Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

Рахит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

Нарушение обмена протеиногенных пигментов: 1) виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза

Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристика липофусцина 3) морфология липофусцинозов 4) патология цероида 5) патология липохромов.

Нарушения обмена нуклеопротеидов: 1) виды нуклеопротеидов и методы их выявления 2) причины и морфология подагры 3) морфология мочекаменной болезни 4) причины и морфология мочекислого инфаркта 5) осложнения и возможные причины смерти при различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфология метастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиология и морфология метаболического обызвествления 5) исходы и значение кальцинозов.

Камни: 1) определение и причины образования 2) виды и локализация камней 3) механизм развития 4) виды камней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная ими патология

Некроз и апоптоз. 1) Определение некроза и апоптоза, их отличия. 2) этапы развития некроза 3) макро- и микроскопические признаки некроза 4) классификация некроза 5) исходы и значение некроза.

Гангрена и инфаркт. 1) определение и причины гангрены 2) морфология видов гангрены 3) определения и причины инфарктов 4) морфология видов инфарктов 5) исходы гангрены и инфарктов

Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальной гиперемии 3) виды патологической артериальной гиперемии 4) морфология различных видов патологической артериальной гиперемии 5) исходы и значение различных видов патологической артериальной гиперемии

Венозное полнокровие: 1) определение и классификация 2) причины и морфология острого общего венозного полнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфология местного венозного полнокровия 5) исходы

Венозное полнокровие печени и легких 1) морфогенез изменений печени 2) морфология изменений печени при хроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких при хроническом венозном полнокровии 5) исходы венозного полнокровия печени и легких

Сердечная недостаточность: 1) причины ОСН и ХСН 2) морфология ОСН 3) изменения печени при ХСН 4) изменения легких при ХСН 5) Изменения других внутренних органов и серозных полостей при ХСН

Тромбоз: 1) определение и отличие от посмертного свертывания 2) стадии тромбозообразования и их характеристика 3) причины и патогенез тромбоза 4) классификация тромбов по морфологии 5) исходы

ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3) стадии и виды течения 4) морфология 1-ой и 2-ой стадий ДВС-синдрома 5) органопатология и причины смерти.

Эмболии: 1) определение 2) виды эмболии 3) классификация эмболов по агрегатному состоянию и по природе 4) виды эмболии твердыми телами 5) исходы эмболии.

Кровотечение 1) определение 2) классификация 3) причины нарушения целостности стенки сосуда 4) морфология вариантов кровотечения 5) значение и исходы

Воспаление: 1) определение и этиология 2) терминалогия и классификация 3) фазы и их морфология 4) регуляция воспаления 5) исходы.

Серозное воспаление: 1) определение 2) причины 3) локализация 4) морфология 5) исход и значение

Катаральное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Фибринозное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение

Гнойное воспаление: 1) определение и причины 2) виды 3) локализация 4) морфология различных видов 5) исход и значение.

Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом 3) морфология межуточного В. 4) течение ПВ. 5) исходы и значение ПВ

Продуктивное воспаление: 1) виды ПВ  2) причины гранулематозного воспаления 3) классификация гранулем 4) стадии гранулематоза 5) значение и исход гранулематозного воспаления

Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.

Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4) осложнения 5) причины смерти

Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5)  причины смерти больных трихинеллезом

Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфология тканевых реакций при туберкулезе 3) виды и строение туберкулезных гранулем 4) отличие гуммы от туберкулезного бугорка 5) исходы

Сифилис: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология первичного периода приобретенного сифилиса 3) морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периода приобретенного сифилиса 5) строение сифилитеческой гранулемы

Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе

Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфология лепроматозной формы 4) морфология туберкулоидной формы 5) морфология промежуточной формы.

Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки 3) локализация и макроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5) морфологические проявления

Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность I типа, 5) морфологические проявления.

Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность II типа.

Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2) химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность III типа.

Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химические медиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IV типа, 5) морфологические проявления.

В-клеточные иммудодефициты: 1) примеры В-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома Брутона, 4) морфологические проявления синдрома Брутона, 5) общая характеристика избирательного дефицита IgA.

Т-клеточные иммунодефициты: 1) примеры Т-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клинические проявления, 3) клинические проявления синдрома ДиДжорджи, 4) с чем связана тетания при синдромe ДиДжорджи? 5) морфологические проявления синдрома ДиДжорджи.

Комбинированные и вторичные иммунодефициты: 1) морфология комбинированных иммунодефицитов, 2) клинические проявления комбинированных иммунодефицитов, 3) определение вторичных иммунодефицитов, 4) причины развития вторичных иммунодефицитов, 5) морфология органов иммунитета при вторичных иммунодефицитах.

Аутоиммунные заболевания: 1) определение, 2) классификация, 3) примеры органоспецифических заболеваний, 4) примеры органонеспецифических заболеваний, 5) возможные причины возникновения органоспецифических заболеваний.

Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическая регенерация 4) формы репаративной регенерации и ее примеры 5) патологическая регенерация, примеры

Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология 2-ой стадии 4) исходы 5) патологическая регенерация

Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерации крови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупных сосудов

Регенерация костной и хрящевой ткани: 1) факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани 2) морфология регенерации при неосложненном костном переломе 3) причины и морфология вторичного костного сращения 4) регенерация костной ткани  при неблагоприятных условиях 5) регенерация хрящевой ткани

Заживление ран: 1) факторы, влияющие на процесс заживления 2) морфология непосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова 3) морфология заживления под струпом 4) морфология заживления раны первичным натяжением 5) морфология заживления раны вторичным натяжением

Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3) морфология общей атрофии 4) виды и морфология местной атрофии 5) значение и исходы атрофии.

Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2) морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5) определение и морфология метаплазии

Опухоль: 1) определение и основные признаки 2) внешний вид, размеры и вторичные изменения опухоли 3) морфология паренхимы опухоли 4) морфология стромы опухоли 5) виды и характеристика морфологического атипизма

Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа и от числа очагов возникновения 3) виды атипизма опухолей 4) морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточного атипизма.

Опухоль: 1) общая характеристика доброкачественных опухолей 2) общая характеристика злокачественных опухолей 3) особенности опухолей с местнодеструирующим ростом, их примеры 4) определение рецидива 5) определение метастаза опухоли и пути метастазирования

Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевые процессы 4) факультативный и облигатный предрак, примеры 5) гистогенез опухоли

Опухоль: 1) клинико-анатомические формы опухолей, их общая характеристика 2) международная классификация опухолей, принципы ее построения 3) теории происхождения опухолей 4) иммунная реакция организма на опухоль 5) прогрессия опухолей.

Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды и морфология аденом 3) определение рака, «рак на месте» 4) морфология плоскоклеточного рака и аденокарциномы 5) морфология недифференцированных форм рака.

Органоспецифические эпителиальные клетки: 1) определение и гистогенез семиномы 2) морфология и пути метастазирования семином 3) морфология пузырного заноса и хорионэпителиомы 4) виды и морфология доброкачественных опухолей почек 5) виды и морфология злокачественных опухолей почек.

Рак легкого: 1) этиология и патогенез, 2) классификация и микроскопические формы рака легкого, 3) морфология центрального рака, 4) морфология периферического рака, 5) осложнения, метастазирование и причины смерти.

Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4) гистологические типы рака желудка, 5) метастазирование, осложнения и причины смерти.

Опухоли молочной железы: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей молочной железы 2) морфология неинфильтрующего внутридолькового и внутрипротокового рака молочной железы 3) морфология инвазивной формы рака молочной железы 4) морфология болезни Педжета 5) осложнение, метастазирование и причины смерти при раке молочной железы

Доброкачественные мезенхимальные опухоли: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей из фиброзной ткани, 2) виды и морфология доброкачественных опухолей из мышечной ткани, 3) виды и морфология доброкачественных сосудистых опухолей, 4) морфология доброкачественных опухолей из синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) виды и морфология доброкачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Саркомы: 1) определение и классификация, 2) виды и морфология злокачественных опухолей из фиброзной и жировой тканей, 3) виды и морфология злокачественных опухолей из мышечной ткани, 4) виды и морфология злокачественных опухолей из сосудов, синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) морфология злокачественных опухолей из костной и хрящевой тканей.

Опухоли меланинобразующей ткани: 1) определение и виды невусов, 2) морфология различных видов невусов, 3) определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) пути метастазирования и причины смерти при меланоме.

Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры и метастазирование, 2) виды и морфология астроцитарных опухолей, 3) виды и морфология олигодендроглиальных, эпендимальных и опухолей сосудистого сплетения, 4) виды и морфология нейрональных опухолей, 5) виды и морфология эмбриональных опухолей.

Менингососудистые и опухоли периферической нервной системы: 1) классификация менингососудистых опухолей, 2) морфология доброкачественных менингососудистых опухолей, 3) морфология злокачественных менингососудистых опухолей, 4) виды и морфология доброкачественных опухолей периферической нервной системы, 5) название и морфология злокачественной опухоли периферической нервной системы.

Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины и патоморфология хронической постгеморрагической анемии.

Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3) врожденная апластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 4) врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5) осложнения.

Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.

Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическая характеристика; 3) проявления нейролейкоза; 4) осложнения; 5) причины смерти.

Хронический лейкоз: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) патоморфология хронического миелоцитарного лейкоза; 5) патоморфология хронического лимфолейкоза; 5) осложнения и причины смерти.

Парапротеинемические лейкозы: 1) виды и общие признаки; 2) определение и виды миеломной болезни; 3) патоморфология поражений костей при миеломной болезни; 4) патоморфология поражений внутренних органов при миеломной болезни; 5) осложнения и причины смерти.

Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причины смерти.

Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз): 1) определение и классификация; 2) макроскопические изменения лимфоидной ткани; 3) микроскопические изменения, диагностические клетки; 4) патоморфология вариантов (стадий) заболевания; 5) осложнения и причины смерти.

Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3)   макроскопические виды атеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

Клинико-морфологические формы атеросклероза 1) патоморфология атеросклероза аорты 2) патоморфология атеросклероза почечных артерий 3) патоморфология атеросклероза артерий кишечника 4) патоморфология атеросклероза артерий конечностей 5) причины смерти при данных формах атеросклероза.

Гипертоническая болезнь: 1) определение, виды по характеру течения 2) понятие о симптоматических гипертониях 3) названия и морфология 1-ой и 2-ой стадий доброкачественной гипертензии 4) название и морфология 3-й стадии доброкачественной гипертензии 5) осложнения и причины смерти

Инсульты: 1) определение, этиология и патогенез, классификация 2) морфология транзиторной ишемии мозга 3) морфология ишемического инсульта 4) морфология геморрагического инсульта 5) осложнения,  причины смерти и исходы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2) патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфология кардиосклероза при ИБС 5) причины смерти

Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации  (альтерации) соединительной ткани 3) морфология специфических клеточных воспалительных реакций 4) морфология неспецифических воспалительных клеточных реаакций 5) причины и особенности склероза при ревматизме

Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфология ревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4) патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти при ревматизме.

Ревматоидный артрит: 1) патоморфология 1-й стадии синовита 2) патоморфология 2-й стадии синовита 3) патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения и причины смерти

Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология поражений суставов и кожи 5)  осложнения и причины смерти

Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3) патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения и причины смерти.

Крупозная пневмония: 1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения  5) осложнения и причины смерти

Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти

Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.

Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)  патоморфология легкой формы 4) патоморфология тяжелой формы 5) осложнения и причины смерти.

Микоплазмоз: 1) этиология и патогенез 2)  отличительные морфологические признаки 3) макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путей и легких 5) осложнения и причины смерти.

Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2)  патоморфологическая характеристика бронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4) патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причины смерти

Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическая характеристика различных видов 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и исходы.

Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)  микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.

Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название и патоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение и причины смерти.

Эмфизема: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) общие морфологические изменения 4) морфология различных форм 5) осложнения и причины смерти

Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения

Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.

Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4)  патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни.

Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения

Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти

Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти

Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.

Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального цирроза печени 4) патоморфология постнекротического цирроза печени 5) причины смерти

Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическая характеристика 5) причины смерти и осложнения

Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) исходы

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти и исходы.

Мезангиальные гломерулонефриты: 1) определение, этиология, патогенез 2)  основные клинические проявления 3) гистологические формы 4) патоморфологическая характеристика 5) причины смерти и исходы.

Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острых форм 4) патоморфология хронической формы 5) исходы.

Острый некротический нефроз (ОПН): 1) этиология и патогенез 2) стадии и макроскопические изменения 3) название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения и исходы

Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3) название и патоморфология 3-й стадии 4) название и патоморфология 4-ой стадии 5) осложнения и исходы.

Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3) патоморфология хронического пиелонефрита 4) осложнения 5) исходы

Болезни гипофиза: 1) причины и морфология акромегалии и гигантизма, 2) причины и морфология гипофизарного нанизма, 3) причины болезни Иценко–Кушинга, 4) основные клинические и морфологические ее проявления, 5) причины смерти.

Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3) морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5) осложнения

Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3) морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидного зоба 5) патологическая анатомия базедовой болезни

Сахарный диабет: 1) этиология и классификация 2)  диабетические микроангиопатии и макроангиопатии 3) изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии и фетопатии.

Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общих изменений, 4) особенности современной дизентерии, 5) причины смерти и осложнения.

Сальмонеллезы. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) патологическая анатомия , 4) осложнения, 5) причины смерти.

Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4) кишечные осложнения, 5) причины смерти.

Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения в головном мозге, 4) морфология менингококкемии, 5) осложнения и причины смерти.

Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфические осложнения, 4) неспецифические осложнения, 5) причины смерти.

Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) роль микро- и макроорганизма в его развитии 4) морфология местных изменений 5) морфология общих изменений

Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическая анатомия септического очага 4) патологическая анатомия  септикопиемии 5) патологическая анатомия септицемии.

Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения

Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входные ворота 3)  факторы прорыва 4) патологическая анатомия 5) причины смерти.

Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическая характеристика 4) патоморфоз и параспецифические реакции 5) наиболее частые причины смерти.

Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3) морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфология заживления первичного аффекта и название зажившего очага по автору.

Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения в легких 3) характер каверн 4) характерная тканевая реакция 5) исходы и причины смерти.

Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строение стенки хронической каверны 3) изменения в легких вне каверны 4) осложнения 5) причины смерти

Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулез костно-суставной системы 4) туберкулез мочевой и половой систем 5) осложнения, причины смерти.

Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3) бластопатии 4) эмбриопатии 5) фетопатии.

Врожденные пороки развития. 1) определение и этиология, 2) критические периоды, 3) тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5) терминология.

Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественных врожденных пороков развития, 3) определение синдрома множественных ВПР, примеры хромосомных синдромов, 4) менделирующие синдромы, примеры, 5) синдромы формального генеза и экзогенные, примеры.

Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках при нефропатии, 3) клинические проявления эклампсии, 4) патологическая анатомия эклампсии, 5) причины смерти при эклампсии.

Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смерти при ней, 3) родовая инфекция – входные ворота и их морфология, 4) формы родовой инфекции, 5) причины смерти при ней.

Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевой болезни, 3) морфология острой лучевой болезни, 4) морфология хронической лучевой болезни, 5) причины смерти.

Скачать: Otvety-na-ekzamen-po-patanu.docx
Размер: 1,18 Mb
Скачали: 2930
Дата: 6-06-2015, 15:20

Скачать: Ekzamenacionnye-voprosy-po-patanu.doc
Размер: 89,5 Kb
Скачали: 1143
Дата: 6-06-2015, 15:20

Скачать: Otvety_na_ekzamenatsionnye_voprosy_po_Patologic.doc
Размер: 1,53 Mb
Скачали: 2883
Дата: 16-06-2015, 19:01

Ответы на экзаменационные задачи по патологической анатомии — файл

приобрести
скачать (1583.7 kb.)

---

Смотрите также:
• Методичка — Рисунки по патологической анатомии (Документ)
• Пальцев М.А., Пономарев А.Б., Берестова А.В. Атлас по патологической анатомии (Документ)
• Ответы на экзаменационные вопросы по дисциплине Возрастная анатомия и физиология (Шпаргалка)
• Ответы на экзамен по анатомии (Шпаргалка)
• Понятие о психическом заболевании Понятие, этиология и патогенез психических заболеваний (Документ)
• Ответы на вопросы по Анатомии ЦНС (Шпаргалка)
• Виды и формы организации самостоятельной работы студентов (Документ)
• Серов В.В., Пальцев М.А. Руководство к практическим занятиям (Документ)
• Методички по патанатомии (Документ)
• Ответы по механике грунтов (Шпаргалка)
• Ответы на экзаменационные вопросы (Документ)
• Кидалова М.Н. Черчение для учащихся 9-го класса. Ответы на экзаменационные билеты (Документ)

Егорова Валерия, Оленич Алёна, Шулепов Евгений, 332.

ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России

Ответы на экзаменационные задачи по патологической анатомии

Издание первое

Непосредственно сами ответы.

Содержание и задачи, методы патологической анатомии. Дистрофии. Диспротеиноизы

1.У больного тяжело протекающий гломерулонефрит, нефротический синдром, высокая протеинурия. Смерть наступила от почечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала тяжелая патология почек подтверждена, имеются изменения эпителия извитых канальцев, в них гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

1) Гиалиново-капельная дистрофия – это внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме крупных гиалиноподобных белковых капель, которые сливаются между собой и заполняют тело клетки.

2) Гидропическая дистрофия – это диспротеиноз, характеризующийся появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

3) Патогенез гиалиново-капельной дистрофии: глубокая денатурация липопротеидов цитоплазмы с выпадением грубой дисперсной фазы вследствие потери белком гидрофильных свойств. Патогенез гидропической дистрофии: снижение окислительных процессов, недостаток энергии, накопление недоокисленных продуктов обмена => вода задерживается в клетке (интрацеллюлярная вода) и поступает из тканевой жидкости в клетку (экстрацеллюлярная вода) в связи с повышением коллоидно-осмотического давления и нарушением проницаемости клеточный мембран => ионы калия выходят из клетки, ионы натрия усиленно проникает в клетку => активизация гидролитических ферментов лизосом (экстераз, глюкозидаз, пептидаз) => разрыв внутримолекулярных связей => гидролиз белков и других соединений.

4) Гиалиново-капельная дистрофия необратима, гидропическая – необратима.

5) Гиалиново-капельная дистрофия ведёт к некрозу, гидропическая завершается фокальным или тотальным некрозом клетки.

1) Роговая дистрофия.

2) Лейкоплакия – это патологическое состояние, характеризующееся поражением слизистых оболочек, ороговением покровного эпителия разной степени выраженности.

3) Является предраковым состоянием.

1) Дезорганизация соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз.

2) Мукоидное набухание.

3) Гистологические изменения соединительной ткани створок клапана при фибриноидном набухании: дезорганизация основного вещества, пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения, они эозинофильны, резко ШИК-позитивны и пиронинофильны (реакция Браше), аргирофильны (импрегнация солями серебра).

4) Фибриноидный некроз, склероз (замещение очага соединительной тканью), гиалиноз.

5) Хроническая язва желудка и 12пк, трофические язвы кожи, инфекционно-аллергические заболевания, аллергические и аутоиммунные болезни, ангионевротические состояния.

4. Смерть больного наступила во время гипертонического криза (внезапного подъема артериального давления) от нарушения мозгового кровообращения (внутримозгового кровоизлияния). В секционном материале при изучении гистологических препаратов во многих органах изменения стенок мелких артерий (артериол), в том числе фибриноидное набухание и фибриноидный некроз.

1) Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция её основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.

2) Плазматическое пропитывание, гомогенизация основного вещества.

3) Повышение артериального давления приводит к изменению стенки сосудов, образуется фибриноидная дегенерация и гиалиноз артерий мозга, которая формируют аневризму, которая в свою очередь разрывает истонченный неэластичный сосуд и происходит мозговое кровотечение.

1) Гиалиноз – необратимая стадия дезорганизации соединительной ткани, сопровождающаяся пропитыванием соединительной ткани белками плазмы и формированием гиалиноподобного вещества.

2) Мукоидное набухание и фибриноидное набухание.

3) Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярностъ и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

4) Гиалиноз сформировал порок сердца.

5) Функциональная недостаточность органа, петрификация, склероз, грубая деформация.

6. У мужчины 55-ти лет многолетняя гипертоническая болезнь с поражением кровеносных сосудов разных органов, тяжелая патология сердца, смерть наступила от хронической сердечной недостаточности. При гистологическом исследовании секционного материала обнаружен системный гиалиноз стенок артериол разных органов.

1) Простой сосудистый гиалин.

2) Почки, головной мозг, печень, селезёнка, сетчатка глаза, поджелудочная железа.

3) Морфогенез сосудистого гиалина артериол : гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия, своеобразное расположение его в виде частокола (является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и тромбозом). Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов. Белковые массы уплотняются, превращаются в гиалиноподобные. Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко суживают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

4) Ишемия органов в последующим склерозом.

5) Смерть.

7. После термического ожога в коже в области локтевого сустава грубый соединительнотканный рубец хрящевой плотности, ограничивающий движение. При гистологическом исследовании, иссеченного хирургическим путем патологического очага, обнаружено разрастание соединительной ткани с отложением гомогенного однородного белкового вещества (гиалина), окрашенного эозином в розовый цвет.

1) Мезехимальная белковая дистрофия (гиалиноз).

2) Дистрофия развилась из-за некроза тканей в области локтевого сустава вследствие термического ожога.

3) При неблагоприятном исходе гиалиноз ведёт за собой развитие склероза.

1) Багрово-синюшный цвет обусловлен восстановлением гемоглобина из оксигемоглобина.

2) Зелёный цвет зависит от образования вердогемохромогена и биливердина, желтый — гемосидерина и билирубина.

3) По периферии крупных кровоизлияний в живой ткани образуется гемосидерин.

4) В центре кровоизлияния где аутолиз происходит без доступа кислорода и участия клеток, появляются кристаллы гематоидина.

5) Повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Печень в этих условиях образует большее, чем в норме, количество пигмента, однако вследствие недостаточности захвата билирубина гепатоцитами уровень его в крови остается повышенным.

2. На вскрытии труп женщины, умершей от порока сердца при наличии тяжелой сердечной недостаточности. В легких хронический венозный застой, выраженный гемосидероз, пневмосклероз (картина бурой индурации легких).

1) Ржаво-коричневый.

2) Местный.

3) Общий (распространённый) гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при болезнях системы кроветворения. Местный гемосидероз – состояние, которое развивается при внесосудистом разрешении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз) в очагах кровоизлияний.

4) Клетки, синтезирующие гемосидерин – сидеробласты. Клетки, содержащие гемосидерин – гемосидерофаги.

5) Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям, в связи с чем в межальвеолярных перегородках, альвеолах, лимфатических сосудах и узлах легких появляется большое количество нагруженных гемосидерином клеток.

3. При патологоанатомическом вскрытии мужчины, умершем от механической желтухи, вызванной раковой опухолью головки поджелудочной железы, кожа, слизистые оболочки, мозговые оболочки окрашены в желтый цвет. Имеются тяжелые изменения в почках.

1) Желтуха – это желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

2) Механическая желтуха – это патологический синдром, который связан с нарушением проходимости желчных протоков, которые затрудняют отток желчи в двенадцатипёрстную кишку и определяют её регургитацию.

3) Повышается прямой (конъюгированный) билирубин.

4) Головка поджелудочной железы, где находится опухоль, располагается в непосредственной близости желчных протоков. Большая опухоль своими объемами снаружи сдавливает протоки, тем самым прекращается отток желчи. Застой желчи приводит к расширению протоков и разрыву желчных капилляров. Желчь попадает в кровь, развивается холемия и клиника.

5) В связи с интоксикацией понижается способность крови к свертыванию, появляются множественные кровоизлияния — геморрагический синдром. С аутоинтоксикацией связаны поражение почек, развитие печеночно-почечной недостаточности. Отложение фибрина в почечных клубочках. Некротический нефроз.

4. Больной страдает редкой формой анемии, ему приходиться периодически переливать кровь. После одного из переливаний возникло осложнение гемолитическая желтуха. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки желтого цвета. В крови увеличение содержания билирубина.

1) Гемолитическая (надпечёночная) желтуха – это повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов. Развивается недостаточность гепатоцитов захвата билирубина, его уровень в крови остаётся повышенным.

2) Билирубин.

3) Непрямой (неконъюгированный) билирубин.

4) Может. Разрушенные эритроциты и гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся ретикулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез. Появляется большое количество сидерофагов, которые не успевают поглощать гемосидерин, загружающий межклеточное вещество. В результате этого коллагеновые и эластические волокна пропитываются железом.

5) Селезёнка, костный мозг, печень, лимфатические узлы.

5. У многих людей в коже имеются пигментные образования, называемые невусами или родимыми пятнами (родинками). С течением жизни в них происходит целый ряд морфологических изменений. В некоторых случаях невусы подлежат хирургическому удалению с обязательным гистологическим исследованием.

1) Невус – это это доброкачественное опухолевидное новообразование, состоящее из меланоцитов (пигментных клеток).

2) Меланин.

3) Тёмно-коричневого цвета.

4) Меланоциты.

5) Потому что они могут переродиться в злокачественное образование и нанести необратимый вред организму человека.

1) Меланома.

2) Меланин.

3) Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

1) Меланин.

2) Меланоциты.

3) Аддисонова болезнь – эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточностью надпочечников.

4) Гиперпигментация кожи объясняется усилением продукции адренокортикотропного гормона в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланоцитах увеличивается количество меланосом.

5) Поражение надпочечников: амилоидоз, туберкулёз, двусторонние опухоли, гемохроматоз.

1) Бурая атрофия миокарда.

2) Липофусцин.

3) В клетках, подвергающимся медленным регрессивным изменениям; в паренхиме и нервных клетках

4) Биологическая маркёр старения.

5) Синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра; синдром Кафа; старость, кахексия, увеличение функциональной нагрузки на орган, злоупотребление анальгетиками, авитаминозе витамина Е.

9. Больной длительное время страдал хроническим бронхитом, бронхоэктазами (хроническим гнойно-деструктивным заболеванием легких). В последний раз госпитализирован в больницу с начинающимися проявлениями хронической почечной недостаточности. Высказано предположение о начале развития вторичного амилоидоза.

1) Амилоидоз – это общее, системное заболевание организма, при котором происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в органах и тканях с нарушением функции последних.

2) Вторичный амилоидоз развивается вторично после хронических деструктивных процессов воспалительной и опухолевой природы.

3) Ведущая роль в патогенезе вторичного амилоидоза у макрофагальной системы: она стимулирует усиленный синтез белка-предшественника SAA печенью, она же участвует в образовании фибрилл амилоида из деградирующих фрагментов этого белка.

4) Амилоид откладывается соединительнотканных компонентах почек, включая клубочки, что приводит к нарушению фильтрации.

5) Печень, селезёнка, надпочечники.

1) Потому что орган при амилоидозе на разрезе напоминает воск, сало (имеет сальный блеск).

2) Амилоид переводится как крахмальная болезнь. Вирхов при окраске пораженного амилоидозом органа обнаружил, что тот, как и крахмал окрашивается в синий цвет.

3) Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет. Микроскопическая диагностика амилоида: а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами; б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет; в) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживаетсяспецифическое зеленое свечение. Г) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение.

4) Метахромазия— свойство клеток и тканей окрашиваться в цветовой тон, отличающийся от цвета самого красителя, а также свойство изменённых клеток и тканей окрашиваться в иной цвет по сравнению с нормальными клетками и тканями.

• 
  Амилоид дает метахромазию;
  
• 
  Метил-виолет – все голубое амилоид красный;
  
• 
  Йод-грюн – все зеленое – амилоид красный;
  
• 
  Конго-рот – все желтовато-розовое – амилоид кирпично-красный (цеглинно-червоний).
  

5) Амилоид — гликопротеид, основные компоненты которого — фибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Также компонентами являются Р-компонент (плазменный белок), гликозамингликаны, фибрин, иммунные комплексы. Химическая структура амилоида различна при разных формах патологии.

Нарушения липидного и минерального обмена. Патологическое обызвествление

1.У маленького ребенка грудного возраста тяжелая дизентерия, высокая температура тела, признаки интоксикации. Известно, что при таких ситуациях могут развиваться дистрофические изменения в паренхиматозных органах, в том числе жировая дистрофия печени (стеатоз печени).

1) Печень при стеатозе большая, жёлтая или красно-коричневая, поверхность её гладкая.

2) Микроскопические изменения гепатоцитов: жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной.

3) Тяжёлая дизентерия, которую лечили антибиотиками с токсическим гепатотоксическим действием.

4) Исход в тяжёлом случае – неблагоприятный. Возможна хроническая печёночная недостаточность, цирроз печени, кома и смерть.

5) Значение стеатоза печени у ребёнка: ситуация крайне тяжёлая, необходима немедленная госпитализация с отменой лекарств, дезинтоксикационной терапией, профилактика развития печёночной комы.

1) Жировая дистрофия.

2) Микроскопические изменения гепатоцитов: крупнокапельные жировые вакуоли.

3) Судан-3.

4) Токсическое воздействие ацетоальдегида.

5) Обратима на ранних стадиях при отказе от употребления алкоголя.

1) Жировая дистрофия.

2) Судан-3.

3)Микроскопические изменения миокарда: мелкокапельные включения оранжевого цвета в саркоплазме.

4) Тигровое сердце.

5) Является признаком декомпенсации сердечной деятельности.

4. Больной с подозрением на острый алкогольный гепатит, был вынужден госпитализироваться. Для уточнения диагноза произведена пункционная биопсия печени, подтвердившая клинический диагноз. В гистологических препаратах кроме воспалительных изменений обнаружены жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, а также тельца Малори.

1) Гепатоциты при жировой дистрофии: внутриклеточное и/или межклеточное накопление капель жира (триглицеридов).

2) Гепатоциты при гидропической дистрофии: клетки набухшие, с наличием гидропических вакуолей.

3) Тельца Маллори – это гиалиноподобные включения в цитоплазме, которые представляют собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.

4) Баллонная дистрофия необратима.

5) Цирроз печени.

5. У женщины 57-ми лет тяжелая форма ожирения (III степени), имеется увеличение объема жировой клетчатки в различных локализациях, жалобы на сильную одышку даже при незначительной физической нагрузке. Кроме этого ряд сопутствующих заболеваний, развившихся на фоне ожирения.

1) Общее ожирение – это увеличение объема нейтрального жира в жировых депо, имеющее общий характер, которое выражается в обильном отложении жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. При этом жировая ткань появляется там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве (поджелудочная железа, строма миокарда).

2) Избыточная масса тела составляет 50-99%.

3) Ожирение сердца – жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром; она внедряется в строму миокарда, что ведет к атрофии мышечных клеток. Из-за этого сердце неспособно нормально перекачивать кровь, поэтому возможен застой в легких и т.д.

4) Гипертрофическое ожирение – жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется (они малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам). Гиперпластическое ожирение – число адипозоцитов, число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется; функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют.

5) Гипертрофическое ожирение.

1) Известковая дистрофия (кальциноз / обызвествление) – это нарушения обмена кальция, в основе которого лежит выпадение солей кальция из растворённого состояния и отложение их в клетках и межклеточном веществе.

2) Петрификация – это откладывание в мёртвых массах при сухом некрозе и в очаге омертвения, подвергнувшимся организации, солей кальция.

3) При затухании первичного туберкулеза рассасывается перифокальное воспаление, очаг казеозной пневмонии ограничивается от легочной ткани, появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Формируется капсула с сосудами. Сосуды срастаются с казеозными массами, которые постепенно обезвоживаются, становятся плотными и образуются петрификаты.

4) Положительно, это означает, что человек выздоровел и имеет иммунитет к микобактерии туберкулеза.

5) Язвы брюшного тифа, хронический холецистит, облитерирующий тромбангиит, атеросклероз, инфекционный эндокардит, бруцеллез, порок митрального клапана, вторичные изменения опухоли.

7. На вскрытии трупа мужчины старческого возраста обнаружены резкие изменения аорты, интима ее с многочисленными атеросклеротическими бляшками, часть бляшек каменистой плотности, режется с хрустом. При гистологическом исследовании в них отложение солей кальция (извести).

1) Дистрофическое обызвествление (кальциноз).

2) При дистрофическом обызвествлении образуются кристаллические минералы, состоящие из фосфата кальция. Процесс дистрофиче­ского обызвествления складывается из двух фаз — инициации (нуклеации) и распространения — и развивается как в клетках, так и внеклеточно. Инициация внутриклеточного обызвествления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают кальций.

3) Известь отложилась на месте фиброзных бляшек.

4) Кальцифицированный материал окрашивается в синий цвет.

5) Туберкулёз, брюшной тиф, бруцеллёз.

8. У больного опухоль околощитовидной железы, выраженный остеопороз (резорбция костной ткани), гиперкальциемия, нефрокальциноз, множественные известковые метастазы в разных органах.

1) Метастатическая форма обызвествления.

2) Метастатическое обызвествление происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии. Основная его причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).

3) Соли кальция откладываются в различных тканях, но обязательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокар­да, артерий и легочных вен, а также в толстой кишке. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастати­ческому обызвествлению. Соли кальция могут иметь вид некристал­лических аморфных депозитов.

4) Распространённый.

5) Образование известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит) избыточном введении витамина D.

9. Из операционной в патологоанатомическое отделение доставлена почка, увеличенная в размерах, с резко расширенными чашечками и лоханкой, последние заполнены прозрачной жидкостью (гидронефроз). В области устья мочеточника располагается коралловидный камень бело-желтого цвета.

1) Камни (конкременты) – это очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желёз.

2) Органическая матрица и кристаллы солей.

3) Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и её солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина.

4) Развивается атрофия, вызванная давлением. Камень закупоривает устье мочеточника, моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками – гидронефроз.

5) Пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки вплоть до сепсиса. Возможны необратимые осложнения.

10. В патологоанатомическое отделение из операционной доставлен удаленный желчный пузырь, увеличенный в размерах с толстыми плотными стенками, заполненный многочисленными фасетчатого вида камнями зеленого цвета.

1) Желчные камни – пигментные камни (повышенное содержание непрямого билирубина).

2) Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложными, комбинированными).

3) Из-за нарушения обмена жиров. Может быть связано с ожирением и атеросклерозом. Местными факторами является нарушение секреции, застой желчи и воспаление в органе. Застой секрета ведет к увеличению концентрации веществ, из которых состоят камни и способствуют реабсорбции и сгущению секрета.

1) Подагра – периодическое выпадение в суставах мочекислого натрия, которое сопровождается болевым приступом.

2) У больных в крови и моче повышенное содержание солей мочевой кислоты. Они откладываются в суставах. Ткани некротизируются, развивается воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток. Соли откладываются все больше, вокруг них разрастается соединительная ткань и образуются подагрические шишки, деформируя суставы.

3) Гистологических в узлах выявля­ют игольчатые кристаллы биурата натрия, форми­рующие структуры, именуемые «снопами», вокруг которых выражено продуктивное воспаление с ги­гантскими клетками инородных тел.

4) Почки (подагрическая нефропатия), патология ССС, патологии печени – формируются подагрические узелки в паренхиме печени, поражение глаз, флебиты, экземы, бронхоспатические реакции, поражение спинного и головного мозга, сухожилий.

5) Поражение почек.

Некроз. Апоптоз. Общая смерть

1.У мужчины тяжелое отравление антифризом, смерть наступила от острой почечной недостаточности. На патологоанатомическом вскрытии почки имели характерный макроскопический вид. При гистологическом исследовании секционного материала найден тотальный некроз эпителия извитых канальцев (некротический нефроз).

1) Гибель – это омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полность прекращается.

2) Макроскопический вид почек: корковый слой имеет сероватый оттенок и производит впечатление как бы обваренного кипятком, на границе – гиперемированный венчик.

3) Токсическое повреждение (отравление антифризом).

4) Прямой.

5) При отравлении антифризом в просвете канальцев обнаруживают кристаллы оксалата кальция, поэтому они повреждаются.

1) Токсическая дистрофия печени.

2) Стадия желтой дистрофии. Некроз гепатоцитов центральных отделов дольки и жировая дистрофия— периферических.

3) В цитоплазме гепатоцитов обнаруживаются капли нейтральных жиров.

4) При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Исход неблагоприятный.

5) Экзогенные интоксикации (отравление грибами, недоброкачественной пищей, фосфором, мышьяком), эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, тиреотоксикоз), выражение злокачественной (молниеносной) формы вирусного гепатита.

3. При патологоанатомическом вскрытии в селезенке обнаружен очаг некроза на разрезе треугольной формы бело-желтого цвета плотной консистенции, в головном мозге участок серого размягчения 5х6 см, в почке западающий звездчатый рубец. В сердце на створках митрального клапана тромботические наложения.

1) Сосудистый некроз = в селезенке и в головном мозге белый (ишемический) инфаркт.

2) В головном мозге инфаркт возникает из-за атеросклероза и гипертонической болезни, а в селезенке ишемические инфаркты связаны с тромбозом и эмболией селезеночной артерии.

3) Да, так как это сосудистой некроз вследствие выраженной ишемии.

4) Организация очагов некроза после инфаркта.

5) Значение некроза селезёнки: «местная смерть».

1) Инфаркт (сосудистый, ишемический некроз) белый с геморрагическим венчиком.

2) Острая ишемия участка миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, пораженной атеросклерозом.

3) Ишемический, непрямой.

4) Потому что вследствие тромбоза коронарной артерии наступает резкая ишемия миокарда – т.е. инфаркт.

5) Миомаляция – дряблая расплавленная ткань.

1) Киста – это патологическая полость в тканях или органах, имеющая стенку и содержимое.

2) На месте сосудистого некроза – инфаркта.

3) При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе) на месте омертвения появляется полость – киста.

4) Ишемический.

5) Непрямой.

1) Коагуляционный (сухой) некроз.

2) Денатурация и коагуляция белков с образованием труднорастворимых соединений, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвожены. На вид выглядит это как крошащиеся светло серые массы.

3) Творожистый некроз легкого развивается после казеозной пневмонии.

4) Прямой.

5) Очаги разрастания соединительной ткани и обызвествления говорят о затухании первичного туберкулезного комплекса.

7. У больного пожилого возраста уже длительное время атеросклероз на фоне сахарного диабета тяжелого течения. Был вынужден обратиться к хирургу в связи с развитием гангрены первого пальца стопы. Некротизированные ткани сухие, черного цвета. Принято решение ампутировать пораженный палец.

1) Гангрена – это некроз тканей, соприкасаемых с внешней средой. Ткани становятся серо-бурыми или чёрными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.

2) Макроангиопатия при сахарном диабете – атеросклероз сосудов нижних конечностей.

3) Сухая.

4) Ишемический некроз (непрямой).

5) Аутолиз омертвевших тканей приводит к выделению в кровь большого количества токсинов.

8. Больной 36-ти лет после поднятия тяжести почувствовал сильную боль в грудной клетке. В районной больнице после исключения ряда заболеваний решились на операцию, в ходе которой обнаружено, что часть петель тонкого кишечника находится в грудной полости, они некротизированы черного цвета. Поставлен диагноз ущемленная диафрагмальная грыжа.

1) Геморрагический инфаркт, гангренозный распад.

2) Ишемия, вызванная ущемлением петель кишки.

3) Сернистое железо.

4) Сообщение с внешней средой, сдавление петель кишечника.

5) Резекция кишки, пластика грыжи.

9. На патологоанатомическом вскрытии умершего от острого лейкоза обнаружен целый ряд морфологических изменений, в том числе, небные миндалины темносерого, почти черного цвета, такого же цвета слизистая оболочка зева и пищевода. Сделан вывод о наличии гангрены.

1) Сухая гангрена.

2) Слизистые оболочки бедны жидкостями, соприкасаются с внешней средой.

3) В связи с лейкозной инфильтрацией слизистой оболочки полости рта и ткани миндалин появляются некротический гингивит, тонзиллит – некротическая ангина. (лейкоз).

4) На фоне лейкоза (сниженные иммунные силы организма) происходит накопление условно-патогенной микрофлоры в ротовой полости и активизируются болезнетворные бактерии, появляются патологические изменения слизистой зева, денатурация белков, образуются труднорастворимые соединения, которые не подвергаются гидролизу, плюс контакт с внешней средой – окисление.

5) Конечности, кожа, кишечник, легкие, ротовая полость, миндалины, промежность.

10. У больного перелом позвоночника с повреждением спинного мозга, паралич нижних конечностей. Находится в вынужденном лежачем положении на спине. В коже и мягких тканях крестцовой области сформировался участок некроза черного цвета 8х10 см с дефектом, в дне которого грязно-серые наложения.

1) Трофионевротический некроз.

2) Сернистое железо (сульфид железа).

3) Пролежень.

4) Трофоневротический некроз как результат сниженной нейротрофики вследствие повреждения спинного мозга. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом.

5) Непрямой.

Расстройства кровообращения. Артериальное и венозное полнокровие. Кровотечение, кровоизлияние. Шок

1.Мужчина средних лет доставлен в больницу экстренно с диагнозом инфаркт миокарда. Имелись тяжелые проявления острой сердечной недостаточности, от которой наступила смерть. На вскрытии кроме инфаркта миокарда обнаружен резко выраженный отек легких.

1) Острое общее венозное полнокровие.

2) Макроскопическое описание лёгких: увеличены, плотные, пастозные, бурого цвета. С поверхности разреза стекает пенистая жидкость, диапедезные кровоизлияния.

3) Микроскопические изменения в лёгких: утолщение межальвеолярных перегородок за счет разрастания соединительной ткани, скопление гемосидерофагов в просвете альвеол и межальвеолярных перегородках.

4) Посткапиллярная гипертензия и венозный застой вследствие патологии левого желудочка сердца.

5) Острый инфаркт миокарда, острый миокардит.

2. У умершего от декомпенсированного порока сердца на секции тяжелые изменения сердца и проявления хронического венозного застоя в малом и большом кругах кровообращения. Причиной смерти явилась хроническая сердечная недостаточность.

1) Бурая индурация лёгких.

2) Макроскопическая картина: лёгкие большие, бурые, плотные. Микроскопическая картина: утолщение межальвеолярных перегородок, в них и в просветах альвеол скапливаются сидеробласты, сидерофаги и гемосидерин.

3) «Мускатная» печень.

4) Макроскопическая картина: увеличена, плотная, с закругленными краями, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех.

5) Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

1) «Мускатная» печень.

2) Печеночные дольки желтоватого цвета – перенесшие гипоксию. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Темно-красный фон – резкое полнокровие долек в центре. Попадаются участки центрилобулярного геморрагического некроза.

3) Цианотическая индурация.

4) Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

5) Отёк развивается вследствие повышения давления в венозных отделах капилляров и ацидоза, ведущих к повышению сосудистой проницаемости.

4. Больной 42-х лет умер от массивного желудочного кровотечения. На вскрытии найден источник кровотечения зияющий кровеносный сосуд в дне хронической язвы желудка. В просвете желудка и кишечника большое количество жидкой крови и свертков.

1) Кровотечение (геморрагия) – это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).

2) Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное). Разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами в дне язвы желудка.

3) Длительные, периодически повторяемые кровотечения приводят к хроническому малокровию — постгеморрагической анемии. Вследствие этого – геморрагический шок.

1) Разрыв стенки сосуда. Ворсины хориона, внедряясь в стенку маточной трубы и вырабатывая протеолитические ферменты, вызывают ее расплавление, истончение, а затем и разрушение со вскрытием стенок кровеносных сосудов (разрыв трубы).

2) Гемоперитонеум.

3) Геморрагический шок.

1) Наружное кровотечение – кровотечение на поверхность тела, внутреннее — в полости или ткани внутренних органов. Наружное.

2) Разрыв стенки сосуда. В основе геморроидального кровотечения лежит гиперплазия кавернозной системы благодаря усиленному артериальному притоку по мелким артериолам в кавернозные тельца. Под влиянием факторов риска происходят микроскопические травмы, которые приводят к миграции геморроидальных узлов по ходу анального канала. Кровотечению предшествует истончение стенок узла в результате застоя крови и нарушения местного венозного кровотока. Формируются мелкие надрывы и эрозии, которые становятся причиной излития крови из полости узла.

3) Развитие хронической железодефицитной анемии.

1) Кровоизлияния – это скопление крови в тканях (частный вид кровотечения).

2) Геморрагическое пропитывание – скопление свернувшейся крови в ткани при сохранении тканевых элементов (в задаче не указано про повреждение кожных покровов).

3) Кровотечение при ранении сосуда, первичное (вот здесь можете дополнить).

4) Рассасывание крови, прорастание гематомы соединительной тканью.

5) Гематома – кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости. Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние в ткани без потери ее целостности. Экхимозы (кровоподтеки) – плоскостные кровоизлияния в пжк, мышцы, размер более 5 мм. Петехии – точечные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, органы вокруг сосудов. Пурпура – множественные кровоизлияния округлой формы до 5 мм.

8. У больной тяжелое течение гипертонической болезни, во время гипертонического криза развилось кровоизлияние в головной мозг, от которого она скончалась. На вскрытии обнаружено внутримозговое кровоизлияние по типу гематомы в области подкорковых образований с поражением capsula interna левого полушария.

1) Гематома – это кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости.

2) Выраженная альтерация стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани, — красное размягчение мозга. Кровоизлияние локализовано часто в подкорковых структурах головного мозга (зрительном бугорке, внутренней капсуле) и мозжечке. Размеры его разные, иногда кровоизлияние охватывает всю массу подкорковых структур, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания.

3) Разрыв стенки сосуда (вот здесь можете дополнить).

4) Кровоизлияние в головной мозг нередко смертельно, такое течение имеет геморрагически инсульт при ГБ.

5) Разрыв селезёнки, ранения различной этиологии.

9. На патологоанатомическом вскрытии у умершего от острого лейкоза обнаружены проявления геморрагического синдрома. Имеются множественные кровоизлияния разного размера в коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах, часть кровоизлияний очень мелкого размера (точечные кровоизлияния).

1) Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда.

2) Диапедез, пурпура, петехии.

3) Диапедезные кровоизлияния.

4) Возможно присоединение инфекции, нагноение, тяжелая анемия и другие нарушение системы крови, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге).

5) При повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови, коагулопатиях.

10. У молодого мужчины на месте посттравматической гематомы мягких тканей сформировалось болезненной уплотнение, которое иссекли хирургическим путем. При гистологическом исследовании обнаружены свертки крови, частично замещенные соединительной тканью, по периферии соединительная ткань образовала капсулу с отложением гемосидерина и скоплением макрофагов.

1) Гематома – это кровоизлияние в ткани с потерей ее целостности и образованием полости.

2) Инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью.

3) Исход различен: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

4) При наличии ссадин такая гематома может нагноиться. Возможно воспаление, которое может дойти до сепсиса, если вовремя не удалить.

5) Механическое повреждение, атеросклероз, геморрагический васкулит, после внутримышечных инъекций, послеоперационные гематомы.

11. Молодой мужчина доставлен в дежурную больницу с места автомобильной катастрофы. Имеются тяжелые повреждения внутренних органов, множественные переломы костей, массивная кровопотеря. Находится в состоянии шока. Несмотря на все оказанные лечебные мероприятия спасти жизнь больному не удалось.

1) Шок – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и, главное, ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведёт к деструктивным изменениям органов и тканей.

2) Патогенез шока: пусковой механизм – чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация; В патогенезе шока развиваются следующие главные звенья: 1. Макроциркуляторная система: острая сердечная недостаточность. 2. Микроциркуляторная система: а) вазодилатация (перераспределение крови с скоплением ее в просвете расширенных капилляров и венул) б) повреждение и активация эндотелиальных клеток (нарушение микрогемоциркуляции, изменения проницаемости сосудистой стенки, активация гемокоагуляции) в) агрегация и активация клеток крови (нарушение микрогемоциркуляции, высвобождение медиаторов, активация гемокоагуляции) г) активация системы гемокоагуляции — ДВС синдром. Все эти изменения приводят к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, ведущей к глубокой гипоксии, а это в свою очередь вызывает сначала обратимые изменения клеток в виде паренхиматозных дистрофий, а затем возникают необратимые изменения и некроз клеток.

3) Шоковая почка – макроскопия (почки увеличены, кора расширена, бледно-серая, почти белая, мозговой слой интенсивно полнокровный – пирамиды темнокрасные, в стенках чашек и лоханки — множественные точечные геморрагии), микроскопия (характеризуется тяжёлым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощённые отделы нефрона – проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливают острую почечную недостаточность при шоке). Шоковая печень – макроскопия (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, ткань из подчеркнутым мускатным рисунком (супермускат), микроскопия (гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов (развитие острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома)). Шоковое лёгкое – микроскопия (полости альвеол содержат эритроциты, депозиты фибрина, отечную жидкость, разное количество нейтрофилов, «гиалиновые мембраны»; · мелкие сосуды и капилляры — агрегаты клеток крови, свертки фибрина; · сосуды среднего калибра — смешанные тромбы; · интерстиций и строма – отек), макроскопия (легкие увеличены в объеме, плотной консистенции, ткань на разрезе почти безвоздушна, отек, поражение двустороннее, диффузное). Структурные изменения миокарда – дистрофические и некробиотические изменения кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, появление липидов и контрактур миофибрилл, возможно появление мелких очагов некроза.

4) I стадия – нейро-эндокринная (эректильная): мощная активация симпатоадреналовой системы и выбросом всех стрессовых гормонов; у пациента двигательное и речевое возбуждение, может быть агрессия. II стадия – гемодинамическая (торпидная): длительный спазм прекапиллярных сфинктеров способствует накоплению в капиллярах кислых продуктов обмена, различных медиаторов. III стадия – метаболическая (терминальная): на фоне нарушений гемодинамики происходят закономерные нарушения внутренних органов при шоке – «шоковые» органы.

5) Гиповолемический (острое уменьшение ОЦК); травматический (чрезмерная афферентная, чаще болевая, импульсация); кардиогенный (быстрое падения сократительной функции миокарда и нарастание потока афферентной, чаще гипоксической, импульсации); септический (эндотоксины патогенной микрофлоры).

1) Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

2) Сладж-феномен – разновидность стаза; прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

3) Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

4) Необратимый стаз ведёт к некробиозу и некрозу.

5) Причина стаза – дисциркуляторные нарушения, которые возникают при действии физических (высокой температуры, холода) и химических (кислот, щелочей) факторов. Они часто сопровождают инфекционные (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергические и аутоиммунные (ревматические болезни) заболевания, болезни сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

2. На вскрытии у умершего мужчины преклонного возраста обнаружен распространенный атеросклероз крупных артерий. В интиме аорты особенно в брюшном отделе, многочисленные белесоватого цвета бляшки, некоторые с изъязвлением, кроме этого пристеночный смешанный тромб.

1) Тромбоз – это прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом свёрток крови называют тромбом.

2) Пристеночный тромб оставляет большую часть просвета сосуда свободной. Пристеночный тромб часто обнаруживают: на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит); в ушках сердца и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая болезнь сердца); в крупных артериях при атеросклерозе; в венах при их воспалении (тромбофлебит); в аневризме сердца или сосудов.

3) Смешанный тромб – имеет слоистое строение и пёстрый вид, в нём содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

4) Тромб прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, сам он плотный, сухой, слоистой строение и пестрый вид.

5) Повреждение стенки сосуда – атеросклероз.

1) Красный тромб содержит тромбоциты, фибрин и большое количество эритроцитов. По внешнему виду тромб этой разновидности в большинстве случаев гладкий, но могут быть и рельефные участки. Сгусток обычно рыхло соединен со стенкой сосуда, при этом, в отличие от белых тромбов, он не образует крупных коралловидных формирований.

2) Замедление тока крови.

3) Организация тромба – это замещение его соединительной тканью. Васкуляризация тромба – это превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды.

4) Среди элементов тромба появление коллагеновых волокон.

5) Исходы: асептический аутолиз мелких тромбов, канализация тромба, васкуляризация тромба, обызвествление тромба, его петрификация, отрыв тромба, септическое расплавление.

4. У умершего от острого ревматизма на вскрытии тяжелый эндокардит (воспаление эндокарда) с поражением створок митрального клапана. На створках бело-серые бугристого вида наложения (тромбы), имеются также ишемические инфаркты в почке и головном мозге.

1) Воспаление эндокарда, изменение заряда плазматических мембран эндотелиоцитов эндокарда.

2) Белый тромб (бородавчатые наложения).

3) Асептический аутолиз, организация, канализация, васкуляризация, петрификация; тромбоэмболия, микробная эмболия.

4) Отрыв тромбов митрального клапана приводит к эмболии органов большого круга кровообращения.

5) Инфаркт почки: Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Инфаркт мозга: определяет высокую инвалидизацию и смертность.

6) Септическое расплавление тромба, тромбоэмболия сосудов мозга и почек ?

Возможно: развитие коллатерального кровообращения.

5. При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма верхушки левого желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда имеется пристеночный слоистый пестрого вида тромб.

1) Застой крови в сформировавшейся аневризме с возможными повреждениями эндокарда.

2) Смешанный тромб.

3) Организация, отрыв тромба.

4) Организованный тромб способствует утолщению стенки в области аневризмы.

5) Больной мог умереть от осложнений, связанных с тромболическим синдром. Например, развитие инфаркта миокарда, головного мозга, гангрены кишечника.

6. У умершего от декомпенсированного порока сердца на вскрытии сердце увеличено в размерах, камеры его растянуты, в полости левого предсердия образование округлой формы, пестрого вида с гладкой поверхностью, не связанное со стенкой предсердия. Известно, что больная умерла от хронической сердечной недостаточности.

1) Смешанный шаровидный тромб.

2) Повреждение стенки сосуда, замедление тока крови.

3) Тромб вырос в предсердии и оторвался, находится свободно в полости предсердия и становится круглым и гладким.

1) Наличие в просвете легочного ствола и легочных артерий свободно лежащих тромбов.

2) Рыхлой консистенции, красного цвета, гофрированная поверхность, не скреплен со стенкой.

3) Тромбоэмболический синдром с развитием инфаркта легкого. При развитии тромбоэмболии в просвете легочной артерии появляется закупорка сосудов, которая частично или полностью перекрывает ток крови к внутренним органам и системам.

4) Глубокие вены нижних конечностей или вены малого таза.

5) При беременности возрастает активность свертывающей системы.

8. У больного после тяжелой травматичной операции по поводу злокачественной опухоли забрюшинного пространства в раннем послеоперационном периоде внезапно появились признаки дыхательной недостаточности, резкие боли в грудной клетке. При рентгенологическом исследовании в правом легком фокус затемнение. Заподозрена тромбоэмболия мелкой ветви легочной артерии.

1) Тканевая (клеточная) эмболия.

2) Источник тромбоэмболии – злокачественная опухолевая ткань забрюшинного пространства.

3) Метастазирование – перенос кровью эмболов, содержащих злокачественные элементы.

1) Жировая эмболия возникает обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей).

2) Наличие в капиллярах жировых эмболов.

3) Судан-3,4.

4) Более 2/3 лёгочных капилляров.

5) Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки, синдром длительного сдавления.

10. Больной 67-ми лет умер от инфаркта миокарда, развившегося после физической работы (вскопал огород на даче). На вскрытии стенозирующий атеросклероз коронарной артерии, в толще миокарда левого желудочка сердца неправильной формы крупный очаг бело-желтого цвета с темно-вишневым венчиком.

1) Инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Это самый частый вид некроза.

2) Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

3) Микроскопические изменения в зоне инфаркта миокарда: Зона коагуляционного некроза кардиомиоцитов, окруженная валом нейтрофилов с примесью макрофагов с паретическими расширенными сосудами. Наблюдаются глыбчатый распад миофибрилл, исчезновение гликогена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазматическое пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция лейкоцитов. Наблюдается отек стромы. Увеличивается число кардиомиоцитов с комковатой и эозинофильной цитоплазмой, нарастает количество нейтрофилов, появляются немногочисленные макрофаги. Значительно увеличивается количество нейтрофилов, макрофагов, усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются клетки типа лимфоцитов.

4) Несоответствие кислородной потребности миокарда объему поступающей крови в условиях плохо развитых коллатералей.

5) Острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция.

1) Макроскопическая картина инфаркта лёгкого: он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У вершины конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживают тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, тёмно-красного цвета.

2) Красный (геморрагический) инфаркт.

3) Возник на фоне венозного застоя (застойное полнокровие), вследствие которого развилась гипоксия лёгочной ткани.

1) Местное малокровие.

2) Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3) Хроническая гипоксия стимулирует активность фибробластов и фибробластоподобных клеток, направленную на синтез коллагена.

1) Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

2) Массивное повреждения эндотелия вследствие аборта и массивного кровотечения запустило каскад свертывания.

3) Диссеминированные гиалиновые тромбы в капиллярах, точечные кровоизлияния, стазы, дистрофические и некробиотические изменения тканей органов.

4) Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий: I стадия — гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность — 8–10 мин, клинически может проявляться шоком. II стадия — нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом — множественными кровоизлияниями. III стадия — глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей — кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорганная недостаточность — почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная. IV стадия — восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

5) В третью стадию – гипокоагуляции.

Общее учение о воспалении. Экссудативное воспаление

1.Мужчина 45-ти лет умер от сепсиса (септикопиемии). У него флегмона мягких тканей бедра, множественные абсцессы в различных органах в виде округлых мелких очагов бело-желтого цвета, окруженных темно-вишневого цвета венчиком, при разрезе из них вытекает густая сливкообразного вида жидкость.

1) Флегмона – это разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

2) Абсцесс – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

3) Флегмона – препарат представлен кожей; в дерме и подкожной клетчатке обнаруживается отек и диффузная нейтрофильная инфильтрация, которые раздвигают соединительнотканные волокна и окружают сальные и потовые железы; кровеносные сосуды расширены и полнокровны. Абсцесс – отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев — внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань.

4) При прогрессировании заболевании гной накапливается в более глубоких слоях кожи, так как флегмона не имеет четких границ и имеет «ползущий» характер. Она очень быстро распространяется на здоровые ткани, затрагивая кровеносные и лимфатические сосуды, что вызывает тяжелые осложнения – в том числе и сепсис. При септикопиемии распространение гноеродной микрофлоры распространяется по большому кругу кровообращения, образуя в различных органах абсцессы.

5) Этиологические факторы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей); группа кишечных бактерий, бактерии рода Клебсиелла; представители рода Энтеробактер Enterobacter aerogenes.

2. Ребенок 14-ти лет госпитализирован с впервые выявленным ревматизмом (ревматической лихорадкой). При клиническом обследовании обнаружены различные проявления ревматизма, в том числе перикардит, видимо, фибринозный. Назначен строгий постельный режим.

1) Сердце увеличено в размере, на перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос («волосатое сердце»). Цвет тусклый. Нити фибрина легко отделяются, сердечные перегородок утолщены.

2) Под малым увеличением микроскопа на поверхности эпикарда видны обильные фибринозные наложения, окрашенные в сиреневато-розовый цвет. Между волокнами фибрина заключены нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты. Сосуды эпикарда расширены, полнокровны.

3) Это крупозное воспаление, подобное характерно для «волосатого сердца». Фибрин с поверхностью связан рыхло. Это воспаление поверхностное, образуется пленка фибрина, по которой гиперемированная и тусклая ткань. Далее фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью. Дифтеритическое воспаление развивается только в слизистых оболочках.

4) Прогноз при фиброзном перикардите преимущественно благоприятный – рассасывание воспаления. Высокий риск смертельного исхода. Неблагоприятные исходы – Обызвествление («панцирное» сердце), организация с облитерацией полости перикарда.

5) Аутоиммунное повреждение, патология сосудов, повышение сосудистой проницаемости.

3. У умершего от дифтерии дыхательных путей слизистая оболочка гортани и трахеи покрыта серо-белыми наложениями в виде пленок, в нижней трети трахеи пленка отслоилась в виде слепка и закрыла просвет.

1) Фибринозное воспаление.

2) Крупное воспаление.

3) Данная разновидность воспаление развивается на органах, пократых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительной тканью, на которых высока способность развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная плёнка толстая, трудно снимающаяся.

4) Асфиксия (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) могла послужить причиной смерти.

5) Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке и выделяет токсин, который на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием на ней плотного пленчатого налета серо-белого цвета, тесно спаянного с тканями.

4. Ребенок с тяжелой формой дифтерии находится в больнице. При осмотре на слизистой оболочке зева и небных миндалинах наложения в виде серо-белых пленок, плотно скрепленных с подлежащими тканями. Имеются признаки выраженной интоксикации.

1) Фибринозное воспаление.

2) Дифтерическое воспаление.

3) Дифтеритическое воспаление развевается на органах с многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся.

4) Вода, белок и большое количество фибриногена.

5) Токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный), Паренхиматозный неврит, Дистрофические и некротические изменения надпочечников, Некротический нефроз, Ранний паралич сердца (связан с миокардитом) – 2-я – 3-я неделя болезни, Поздний паралич сердца (связан с паренхиматозным невритом) – через 2-2,5 месяца от начала болезни, Асфиксия при истинном или ложном крупе, Пневмония и другие осложнения. Расплавление и отделение фибринозной пленки с образованием язв и последующим заживлением.

5. При ректороманоскопии у больного с дизентерией тяжелого течения обнаружено, что слизистая оболочка прямой кишки утолщена, покрыта серобелыми шероховатого вида наложениями. Дано заключение дифтеритический колит.

1) Глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином. Клеточные элементы представлены нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. Сосуды собственной пластинки паретически расширены, полнокровны.

2) Парез сосудов, глубина некроза слизистой оболочки.

3) Крупозное воспаление.

4) Язвенный колит.

5) Бактериальный фактор – шигеллы.

6. Молодой мужчина 24-х лет умер от крупозной пневмонии в стадии серого опеченения. На вскрытии нижняя доля левого легкого безвоздушная, плотная, на разрезе бело-серого цвета. На висцеральной плевре бело-серые наложения в виде легко снимающихся пленок.

1) Фибринозное воспаление.

2) Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека, полнокровнее и расширенные сосуды межальвеолярных перегородок, в просвете альвеол — скопление фибрина, нейтрофилов и слущенных клеток альвеолярного эпителия.

3) Крупозное воспаление.

4) Лизис фибрина ферментами (преимущественно нейтрофилов) с последующим дренированием через лимфатическую систему; лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит; гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис; абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов); плеврит; пиоторакс и эмпиема плевры.

5) Рассасывание экссудата – это расплавление и рассасывание экссудата под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов.

6) Организация экссудата – это замещение соединительной тканью с последующим обызвествлением.

7) Отложение солей кальция (кальциноз) в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани – петрификация.

7. У умершего ребенка на вскрытии обнаружен гнойный менингит с поражением как базальной, так и выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, утолщена, непрозрачна, пропитана густой жидкостью бело-желтого цвета.

1) Паретически расширенные сосуды с признаками краевого стояния нейтрофилов, выраженный отек внеклеточного матрикса, диффузная инфильтрация нейтрофилами с примесью макрофагов, плазматических клеток.

2) Высокая численная плотность нейтрофилов, лизис тканей в зоне воспаления.

3) Благоприятный (рассасывание), неблагоприятный (организация, расплавление и прорыв в соседние анатомические образования, генерализация).

4) Отёк головного мозга.

5) Менингококковая инфекция, гнойный отит, синусит, сепсис.

8. Из операционной доставлен материал доля левого легкого с наличием хронического абсцесса. На разрезе в легком полость 3х4 см, содержащая густую бело-желтого цвета жидкость, внутренняя поверхность полости неровная, в стенке абсцесса плотная белесоватая ткань.

1) Абсцесс – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем.

2) Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткань с хорошей васкуляризацией. В окружающих тканях при этом развивается склероз.

3) Стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой — пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань и гной, непрерывно обновляющийся благодаря выделению грануляциями гнойных телец, наружный слой – рубцовая ткань (соединительнотканные волокна, которые прилежат к неизмененной ткани)

4) Причиной чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др.

5) Генерализация инфекции, развитие сепсиса; вторичные бронхоэктазы, пиопневмоторакс, эмпиема плевры; вторичный амилоидоз.

9. Больной обратился в травмпункт в связи с термическим ожогом кожи кисти. Имеется участок резкой гиперемии и формирование пузыря, заполненного почти прозрачной, чуть мутноватой жидкостью (экссудатом).

1) Серозный экссудат.

2) У пациента формируется пузырь, заполненный почти прозрачным мутноватым выпотом. При серозном воспалении в экссудате преобладает жидкая часть, он беден клеточными элементами, содержит белки плазмы (альбумины) около 3-8%

3) Составными частями серозного экссудата являются клеточные элементы в незначительном количестве (слущенные клетки эпителия и единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги), белки плазмы (альбумины), плазма крови, внутриклеточная и тканевая жидкость.

4) Типичным исходом серозного экссудата является его рассасывание (выздоровление). Кожа в месте пузыря сморщивается, покрывается корочкой и подвергается регенерации, возможно образование рубца.

5) Отморожения, химические ожоги, вирусные воспаления (оспа, герпес), серозный плеврит, серозный перитонит, серозный перикардит, буллезная рожа.

10. У больного 75-ти лет с неясным диагнозом при рентгенологическом исследовании обнаружен уровень жидкости в плевральной полости. С диагностической целью произведена пункция, получено 150 мл слегка мутной желтоватого цвета жидкости, последняя отправлена в лабораторию для исследования с целью установления экссудат это или транссудат.

1) Транссудат — отёчная жидкость, скапливающаяся в полостях тела вследствие нарушения крово- и лимфообращения.

2) Экссудат — жидкость, выделяющаяся в ткани или полости организма из мелких кровеносных сосудов при воспалении.

3) Транссудат и серозный экссудат прозрачны.

4) Транссудат почти бесцветный или имеет бледножёлтый цвет. Прозрачный. Содержание в транссудате менее 3г/л

5) Транссудат: прозрачный, содержит менее 3 г/л белка, бледно-жёлтый цвет. Серозный — прозрачная жидкость бледно-желтого цвета. Без запаха. Серозно-фибринозный — полупрозрачная жидкость, в которой при стоянии выпадает осадок, без запаха. Серозно-гнойный — мутная жидкость желтоватого цвета, гной, стоянии отмечается обильный осадок. Гнойный — густая мутная жидкость желтовато-зеленого цвета. При примеси крови жидкость приобретает красно-бурый цвет, за счет эритроцитов. Без запаха. Гнилостный — мутная желтовато-зеленая или буро-зеленая жидкость с гнилостным запахом. Геморрагический — красного или буровато-коричневого цвета мутная жидкость. Хилёзный — жидкость молочного характера с большим содержанием жира.

1) Катаральное воспаление.

2) Возможные варианты: Слизистый, гнойный, геморрагический, серозный. У пациента — серозный.

3) Вирусная.

4) Острый характер течения.

5) Выздоровление, рассасывание экссудата.

12. В детском саду эпидемическая вспышка дизентерии, связанная с употреблением в пищу молочных продуктов, обсемененных шигеллами Зоне. Часть больных детей госпитализирована, часть проходит лечение дома. Уже на 5-тый день после назначенного лечения самочувствие хорошее. Учитывая клинику, предполагают наличие катарального колита.

1) Катаральное воспаление — развивается на слизистых оболочках, характеризуется выделением серозного экссудата, к которому примешиваются слизь, слущенный эпителий и в небольшом количестве лейкоциты.

2) Макроскопически при остром катаральном колите слизистая оболочка нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой набухшая, интенсивно гиперемирована, покрыта сероватой слизью (катаральным экссудатом), с участками некроза и кровоизлияния; просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

3) Микроскопические изменения при катаральном колите: отмечается воспалительная инфильтрация, слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, сначала лейкоцитарные инфильтраты в строме, позже – лимфоциты, плазматические клетками.

4) Микроскопические изменения при катаральном колите: отмечается воспалительная инфильтрация, слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы; гиперемия, отек, кровоизлияния и очаги некроза, сначала лейкоцитарные инфильтраты в строме, позже – лимфоциты, плазматические клетками.

5) Легкое течение заболевания, колитический вариант. Поскольку примесь крови можно определить только при копрологическом исследовании. Ректороманоскопия выявляет катаральный, чуть реже — катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. У пациентов быстро восстанавливаются функции кишечника, многие проходят лечение на дому.

Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление

1.Больному, страдающему гепатитом, выполнена пункционная биопсия печени. В биоптате обнаружены круглоклеточные воспалительные инфильтраты в междольковой строме и внутрипеченочной дольки, имеются дистрофические изменения гепатоцитов, начинающийся фиброз.

1) Диффузное интерстициальное продуктивное воспаление.

2) Клеточный состав круглоклеточного воспалительного инфильтрата – моноциты и лимфоциты, гистиоциты.

3) Хроническое течение гепатита.

4) При появлении дистрофических гепатоцитов, «звездчатых» клеток в период длительно идущего патологического процесса они начинают интенсивно размножаться и синтезировать фиброзную ткань. Фиброзная ткань в свою очередь замещает нормальную паренхиму печени.

5) Длительное латентное лечение, формирование цирроза.

1) Гранулёма – это одна из форм продуктивного воспаления, представляющая собой узелок, сформированный в результате пролиферации и трансформации клеток способных к фагоцитозу.

2) Туберкулёзная гранулёма имеет следующее строение: в центре неё расположен очаг творожистого некроза, а на периферии располагается вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и призматических клеток, между которыми располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

3) Вид по этиологии – инфекционная (микобактериальная) гранулема. По клеточному составу – эпителоидно-клеточная гранулема. По иммунной реакции – иммунная гранулема (реакция ГЗТ). По скорости обмена клеточных элементов – гранулема с высоким уровнем обмена.

4) Специфическая.

5) Склероз, гиалиноз, петрификация.

1) Обширный очаг творожистого некроза, окружен клеточным инфильтратом, который состоит из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток, реже встречаются Пирогова – Лангерганса. Исход: склероз с образованием рубцов.

2) Гумма.

3) Сифилитическая гранулема и клеточный инфильтрат начинает распространяться в подкожной клетчатке, надкостнице, кости. Распад гумм ведет к деструктивным изменениям, образуя сквозной дефект в полости носа. Образуется прободение перегородки носа вплоть до полного его разрушения, что ведет к характерной деформации – седловидного носа.

4) Печень, кожа, мягкие ткани, кости, сердце.

5) Гранулема специфическая. Характерное строение. Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием.

1) Продуктивное воспаление вокруг паразитов.

2) В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков (макрофаги, лимфоциты, эпителиоидные клетки).

3) Да, можно, так как гранулема – это продукт гранулематозного воспаления (и, следовательно, продуктивного воспаления.), возникающая в результате пролиферации и трансформации, способных к фагоцитозу клеток.

4) Этиология — Echinococcus granulosus, путь заражения пероральный. Окончательными хозяевами являются многочисленные представители псовых (Canidae): собаки, волки, шакалы Промежуточными хозяевами служат представители 60 видов млекопитающих, в том числе все сельскохозяйственные животные: а также человек, который является для гельминта биологическим тупиком.

5) Гидатидозный (цистный) эхинококк.

5. При гистологическом исследовании иссеченного в ходе операции рубца, выявлены остатки шовного материала, вокруг которого скопление различного типа клеток воспалительной природы и разрастание соединительной ткани. Сделано заключение о наличии гранулемы инородных тел.

1) Обнаруживаются лимфоциты, эозинофильные гранулоциты, фибробласты, макрофаги и гигантские клетки инородных тел.

2) По этиологии – пролиферативное и гранулематозное, по клеточному составу – макрофагальная и гигантоклеточная, по наличию иммунной реакции – неиммунная, по скорости обмена клеточных элементов – с низким уровнем метаболизма.

3) Неспецифическая.

4) Рубец – это соединительная ткань, созревающая в результате регенерации на месте повреждения с образованием грануляционной ткани (субституция). Вокруг рубца развивается регенерационная гипертрофия функциональной ткани.

5) При пылевых болезнях – силикоз, талькоз, асбестоз; при медикаментозных болезнях – гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь; вокруг инородных тел.

6. Больной 42-х лет погиб от острой коронарной недостаточности, развившейся после тяжелой физической работы. На вскрытии в восходящей части и дуге аорты интима морщинистая, белесоватого вида (вид «шагреневой кожи» или «мятой бумаги»). Коронарные артерии с утолщенными стенками и узким просветом. При гистологическом исследовании обнаружен сифилитический мезаортит, коронариит.

1) При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангхса, фибробластов, иногда мелкие очаги некроза.

2) Продуктивный артериит.

3) Гумозный инфильтрат переходит на коронарные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.

4) Аневризма аорты, разрыв аорты, недостаточность аортального клапана.

5) Да. Чаще других артерий вовлекается аорта – сифилитический мезаортит. Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. Брюшная аорта поражается очень редко.

7. Мужчина средних лет длительное время страдает хроническим ринитом с затруднением носового дыхания. При осмотре отоларингологом на слизистой оболочке носа обнаружено два округлых образования, закрывающих носовые ходы. Произведено их удаление. После гистологического исследования дано заключение о наличии воспалительных полипов.

1) Полип – это новообразование доброкачественного типа гипертрофированной слизистой оболочки полости носа или околоносовых пазух. Имеют незаметное постепенное течение и приводят к выраженным нарушениям носового дыхания, снижению или полному отсутствию обоняния.

2) Гиперплазия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны (железистый эпителий).

3) Многократные инфекционные заболевания, хронизация течения ринита.

4) Прямая кишка, эндометрий, матка, цервикальный канал, желчный пузырь, желудок, кишечник.

5) Характер течения может быть острым при ряде инфекционных заболеваний или хроническим. Могут являться предопухолевым состоянием.

8. К гинекологу обратилась больная 27-ми лет, при осмотре на слизистой оболочке влагалища разного размера сосочкового вида разрастания. Поставлен диагноз множественные кондиломы, произведено их иссечение. Гистологическое исследование операционного материала подтвердило клинический диагноз.

1) Кондиломы – это вирусные наросты на коже и слизистых оболочках, которые часто локализуются в области гениталий либо ануса.

2) Пролиферирует многослойный плоский ороговевающий и неороговевающий эпителий. Происходит нарушение нормального процесса трансформации эпидермальных клеток в клетки поверхностного слоя эпителия кожи, особенно в шиповатом слое.

3) На половых органах, в области анального отверстия, слизистая ротовой полости, шейка матки.

4) Возбудитель заболевания – вирус папилломы человека на фоне сниженного иммунитета человека.

5) Наиболее частых проявлений папилломавирусной инфекции, характеризующееся длительным, хроническим, рецидивирующим характером течения. При травматизации кондилом происходит их инфицирование – возможны рецидивы озлокачествления.

Процессы регенерации и адаптации. Репарация. Гиперплазия. Гипертрофия. Атрофия. Метаплазия

1.В операционном материале почка, увеличенная в размерах, на разрезе чашечки и лоханка резко расширены, заполнены прозрачной жидкостью, в устье мочеточника камень, затрудняющий отток мочи. Корковый и мозговой слои почки истончены (атрофированы).

1) Патологическая атрофия вследствие длительного сдавливания.

2) Длительное сдавливание приводит к ишемии, дистрофии и атрофии (склероз) ткани.

3) Экссудативное воспаление, сопровождающееся отеком (гидронефроз).

4) Экссудативное воспаление почечной ткани, корковый и мозговой слои истончены, большинство клубочков атрофированы, замещено рубцовой соединительной тканью, часть канальцев расширена и заполнена гомогенными розовыми массами, эпителий канальцев уплощен, между клубочками, канальцами и сосудами разрастание соединительной ткани.

5) Снижение фильтрационной и концентрационной функций за счет склерозирования.

2. На вскрытии труп ребенка, перенесшего несколько лет назад гнойный менингит. Обращало внимание резкое расширение желудочков головного мозга с накоплением в них прозрачной жидкости. Вещество головного мозга с признаками атрофии. У ребенка кахексия (общая атрофия).

1) Патологическая атрофия вследствие длительного сдавливания.

2) Расширение желудочков головного мозга в связи с накоплением в них прозрачной жидкости оказывало давление на ткани мозга, после которых развилась атрофия.

3) Внутренняя гидроцефалия.

4) Общая атрофия (кахексия) — крайняя степень истощения организма, характеризующаяся резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций, астеническим, позже апатическим синдромом.

5) Гидроцефалия является тяжелым осложнением гнойного менингита, который ведет к летальному исходу.

3. У умершего запущенная стадия рака пищевода. На вскрытии резкое исхудание (резкое снижение веса), кожа с коричневатым оттенком (гипермеланоз), объем жировой клетчатки резко уменьшен, уменьшение размеров внутренних органов, в том числе сердца, на разрезе миокард с коричневым оттенком. Имеется также характерное изменение печени.

1) Атрофия – это прижизненный процесс, который характеризуется уменьшением органа или ткани в объеме из-за ослабления или же прекращения их функции.

2) Общий (истощение) вид патологической атрофии.

3) Алиментарное истощение: пища не попадает в достаточном количестве в организм, не переваривается в желудке и постепенно развивается голодание, которое приводит к раковой кахексии.

4) Липофусцин

5) Бурая атрофия миокарда.

1) Рабочая гипертрофия.

2) Нарушение гемодинамики приводит к возрастанию нагрузки на миокард левого желудочка. Приобретённый порок сердца-> хроническая сердечная недостаточность => усиленная нагрузка сердца в физиологических условиях => увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий, т.е. гиперплазия внутриклеточных ультраструктур => обеспечение необходимого функционального уровеня общего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа => но в гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация => миогенная дилятация.

3) Фаза декомпенсации, так как на вскрытии полости желудочков и предсердий расширены, а также хроническая сердечная недостаточность послужила причиной смерти, значит, были нарушения гемодинамики.

4) Гипертрофия и жировая дистрофия кардиомиоцитов. Ядра увеличены в размере, гиперхромны, увеличение стромы миокарда — в ней склеротические процессы.

5) Хроническое общее венозное полнокровие.

1) Нейрогуморальный вид гипертрофии предстательной железы.

2) Нарушение физиологического соотношения (возрастное изменение) между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы.

3) Рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря.

4) Гипертрофия предстательной железы ведет к застою мочи в мочевом пузыре, в результате в стенке мочевого пузыря возникает атрофия давлением, освободившееся место начинает быстро зарастать соединительной тканью, что ведет к гипертрофии стенки мочевого пузыря.

5) Является экстренным лечением. Особенно при острой задержке мочеиспускания – необходима неотложная операция. Неэффективность лекарственной терапии – показано оперативное вмешательство.

6. Женщина 53-х лет обратилась к гинекологу в связи с жалобами на обильные нерегулярные маточные кровотечения, произведено диагностическое выскабливание полости матки. После гистологического исследования биопсийного материала (соскоба эндометрия) сделан вывод о наличии железистой гиперплазии эндометрия.

1) Гиперплазия — увеличение размера органов или тканей за счет увеличение количества клеток или внутриклеточных структур, компонентов стромы, количества сосудов.

2) Гипертрофия — увеличение объема функционирующей ткани, обеспечивающей гиперфункцию органа за счет увеличения размеров клеточных структур. Основой гипертрофии является гиперплазия.

3) Нейрогуморальная.

4) Пременопаузальный период, повышение уровня эстрогенов.

5) Увеличение доли железистого компонента, железы крупные, разнообразной формы, многорядное расположение эпителиоцитов.

7. Больному, длительное время страдающему хроническим бронхитом, произведена бронхоскопия с биопсией. При гистологическом исследовании биоптата, взятого из слизистой оболочки долевого бронха, обнаружена выраженная гиперплазия железистого эпителия, участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский, очаги дисплазии многослойного плоского эпителия.

1) Гиперплазия эпителия – увеличение количества структурных элементов эпителия. Проявляется размножением клеток и образованием новых тканевых структур.

2) Метаплазия эпителия – переход одного вида эпителия в другой.

3) Дисплазия эпителия – нарушение пролиферации и дифференцировки клеток с появлением клеточной атипии в части клеток.

4) Приспособительная реакция.

5) На почве длительно текущего воспаления развиваются гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия и дисплазия эпителия, что способствует развитию рака. Бронхоскопию с биопсией проводят для раннего выявления предраковых изменений.

8. Больному в связи с тяжелой травмой печени пришлось удалить значительный объем органа, в оставшейся части должна развиться регенерация, ожидается, что проявлений нарушений функции печени не будет.

1) Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической функции или вследствие патологического воздействия.

2) Репаративный вид регенерации.

3) Печень регенерирует путем субституции, при которой дефект замещается соединительной тканью и развивается компенсаторная гиперплазия оставшихся элементов ткани.

4) Возможна. Печень регенерирует как за счет образования новых клеток, так и в результате регенерации внутриклеточных структур при сохранении клетки в целом. Гиперплазия печени представляет собой гиперпластический процесс, при котором присутствуют все естественные клеточные элементы органа в неправильной организации.

5) Путем реституции регенерируют те ткани, где преобладает клеточная регенерация: соединительная ткань, кости, кожа, слизистые оболочки лимфоидная, костномозговая, жировая ткань. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной: миокард, головной мозг, печень, почки, поджелудочная железа, легкие, селезенка.

---

Тема 1. АтеросклерозАтеросклероз — хроническое заболевание,
характеризующееся преимущественным поражением артерий эластического и
мыщечно-эластического типов с отложением в их стенке липопротеидных комплексов.

Встречаемость.Примерно с 20 лет проявления атеросклероза
имеются у подавляющего большинства людей. С возрастом эти проявления нарастают
в геометрической прогрессии. Атеросклероз больше выражен у жителей городов и
лиц, занятых умственным трудом, меньше выражен у злоупотребляющих алкоголем.

Классификация.Клинико-анатомические формы атеросклероза:

Церебральная.Кардиальная (атеросклероз венечных артерий
сердца).Почечная.Атеросклероз аорты.Атеросклероз брыжеечных
артерий.Атеросклероз артерий нижних конечностей.

По макроскопическим
критериям выделяют четыре стадии атеросклероза:Стадия липидных пятен и
полос.Стадия фиброзных бляшек,Стадия осложненных поражений.Стадия
атерокальциноза.

По микроскопическим
критериям выделяют шесть стадий атеросклероза:Долипидная стадия.Стадия
липоидоза.Стадия лнпосклероза.Стадия атероматоза.Стадия изъязвления.Стадия
атерокальциноза.

Этиология и
патогенез. Этиологическим фактором заболевания следует
считать дислипопротеидемию с преобладанием в крови липопротеидов низкой и очень
низкой плотности, что ведет к накоплению в стенках сосудов холестерина. Основными
факторами риска развития выраженного атеросклероза являются:!) гиперлипидемия,
в первую очередь наследственная; 2) сахарный диабет; 3) артериальная
гипертензия; 4) местное состояние сосудистой стенки; 5) хроииостресс.

Патогенез и
морфогенез атеросклероза включает в себя следующие этапы:

Накопление в интиме артерий кислых мукополисахаридов и мукоидный отек,
повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы (долипндная стадия).

Очаговое накопление в интиме холестерина, липопротеидов и белков
(липоидоз).

Превращение   макрофагов   и   гладкомышечных   клеток артерий в
пенистые, так называемые ксантомные, клетки за счет накопления в них липидных
продуктов.

Пролиферация и последующее созревание в стенке
артерии   фцбробластов    под   действием    фактора    пролиферации
фибробластов и других биологически активных веществ, выделяемых
активизированными ксантомными клетками (липосклероз).

Распад  ксантомных  клеток  и липидных  масс,   гладкомышечных клеток
средней оболочки (атероматоз).

Разрыв  покрышки  бляшки  с  образованием 
пристеночных тромбов (изъязвление или язвенный атероматоз).

Очаговое   обызвествление   атероматозных  
масс  (атерокальциноз).

Начиная с пункта 6
формируется порочный круг, при котором разрыв покрышки бляшки сопровождается
кровоизлиянием в ее толщу, бляшка увеличивается, но прочность ее ослабевает,
что, в свою очередь, еще больше способствует разрывам покрышки с последующим
кровоизлиянием. Величина бляшки нарастает, и при определенных ее размерах
бляшка становится гемодинамически значимым препятствием в просвете артерии.

Макроскопическая картина-
В начальной стадии атеросклероза поражение
имеет вид желтоватых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней
поверхностью артерии. В первую очередь поражается аорта, особенно ее брюшной
отдел.

В стадии фиброзных бляшек
поражение имеет вид плотных желтоватых возвышений.

Стадия
осложненных поражений характеризуется тем, что под покрышкой бляшки
обнаруживаются аморфные массы. В случае разрыва бляшки часть атероматозных
масс попадает в просвет артерии и на месте этого разрыва формируется язва, в большинстве
случаев прикрытая пристеночным тромбом.

В стадии атерокальциноза
артерия на вскрытии режется с хрустом, не расправляется, ее приходится разламывать.

Следует иметь в виду, что
в одной и той же артерии
обычно встречается атеросклеротическое поражение, соответ
ствующее разным стадиям.

Микроскопическая картина.
В долипидной стадии отмечается мукоидный отек
интимы, участки которой окрашиваются базофильно.

В стадии лнпоидоза в
интиме обнаруживаются отложения липидов, окрашивающихся Суданом III и другими красителями, используемыми для
выявления в тканях жира. Липи-ды расположены как внеклеточно, так и внутри
ксантомных клеток.

В стадии
липосклероза кроме липидных отложений в стенке артерии имеет место разрастание
соединительной ткани и появление многочисленных мелких новообразованных
сосудов.

В стадии
атероматоза выявляются бесструктурные аморфные массы со щелевидными
игольчатыми пустотами на месте кристаллов холестерина, растворившихся при
проводке ткани через спирты в процессе изготовления препарата.

В стадии
изъязвления — то же, что в предыдущей, плюс свежие кровоизлияния, сидерофаги и
внеклеточные глыбкп гемосидернна среди атероматозных масс. На поверхности зачастую
обнаруживаются тромбы.

В стадии
атерокальциноза —то же, что в стадиях атероматоза и изъязвления, плюс
очаговые глыбки извести, окрашивающиеся гематоксилином в фиолетовый цвет.

Клинические
проявления и осложнения. Клинические проявления и
осложнения разных клинико-апатомнческих форм атеросклероза различны.

Выраженный
атеросклероз артерий головного мозга проявляется нарушениями кровообращения,
сопровождающимися головокружением и другой неврологической симптоматикой,
расстройствами памяти, прогрессирующим снижением интеллекта. Осложняется
церебральный атеросклероз ише-мическими инсультами (инфарктами), реже — •
расслаивающими аневризмами артерий с последующим их разрывом.

Атеросклероз
вен?чных артерий сердца проявляется их стенозом, вызывающим приступы
стенокардии, осложняется развитием инфаркта миокарда.

Атеросклероз аорты клинически значимых
проявлений не имеет. Осложняется развитием аневризмы аорты, чаще в брюшном ее
отделе, тромбозом в области ее бифуркации (синдром Лериша), эмболией
(атероматозными и тромботичес-кими массами) ее ветвей, что проявляется
инфарктами почек и внезапной гипертензией и некрозами (инфарктами) кожи на
пальцах стоп.

Атеросклероз
почечных артерий проявляется вторичной гипертензией за счет ишемии почек и
атеросклеротического нефросклероза.

Атеросклеротическое
поражение брыжеечных артерий сопровождается приступами болей в животе
(ишемическая