Патологическая физиология ответы к экзамену

Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии

1. Общая патология

1. Патологическая физиология как наука
   и ее место среди других дисциплин.
   Задачи и методы исследования патологической
   физиологии и ее значение в подготовке
   будущего врача.

Предмет и задачи патологической физиологии

Патологическая
физиология есть наука, изучающая
жизнедеятельность больного организма.
Программа медицинского образования
построена таким образом, что сначала
изучаются предметы, рассматривающие
структуру и функции нормального организма
(нормальная анатомия, гистология,
биохимия, нормальная физиология), затем
следуют предметы, задача изучения
которых состоит в том, чтобы дать студенту
сведения о структуре и функциях больного
организма и тем самым подвести его
непосредственно к клинике. Такую задачу
выполняют патологическая анатомия и
патологическая физиология.

Патологическая
физиология изучает наиболее общие,
основные закономерности возникновения,
развития и исхода болезни. В настоящее
время насчитывается около тысячи
различных нозологических форм болезней.
Практический врач стремится
отдифференцировать одну болезнь от
другой, поставить правильный диагноз
и назначить рациональное лечение.
Патофизиолог отвлекается от частностей,
стараясь найти то общее, что характеризует
большие группы болезней или даже болезнь
вообще. Конечной целью патологической
физиологии является раскрытие законов,
по которым развивается болезнь. В связи
с. этим патологическая физиология
вступает в тесную связь с философией,
так как развитие законов болезни мыслимо
лишь на основе законов материалистической
диалектики.

Курс
патологической физиологии делится на
три части. Первая часть — нозология,
или общее учение о болезни. При анализе
болезни перед врачом встают два вопроса:
почему возникла болезнь и каков механизм
ее развития: Оба этих вопроса (этиология
и патогенез) являются главными в
патологической физиологии и рассматриваются
в ее первой части. Их решение предполагает
анализ сложных взаимосвязей между
средой и организмом. Среда рассматривается
как источник различных, в том числе и
патогенных, воздействий, а организм —
как биологическая система с различными
уровнями регуляции, с его наследственностью
и реактивностью.

Вторая
часть — типические патологические
процессы — содержит данные о процессах,
лежащих в основе многих заболеваний:
воспалении, опухоли, лихорадке, гипоксии,
типических нарушениях обмена веществ,
голодании.

Третья
часть — частная патологическая физиология
— рассматривает нарушения прежде всего
в отдельных органах или системах:
кровообращения, дыхания, эндокринной,
нервной и т. д. И хотя эта часть называется
частной патологической физиологией,
здесь опять-таки главными являются
общепатологические аспекты. Например,
при рассмотрении патологии почек
патофизиолог стремится выяснить общие
закономерности нарушений их функции,
компенсаторные возможности организма.

Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники

Патологическая
физиология опирается на предшествующие
ей науки, в первую очередь, на те сведения,
которые дают физиология и биохимия.
Особенно много общего у патологической
физиологии с нормальной физиологией.
Патологическую физиологию иногда
называют физиологией больного организма.
И та и другая стремятся открыть законы,
по которым живет и функционирует
организм. Эти законы имеют огромное
значение для понимания болезни. Но было
бы ошибочно думать, что болезнь есть
лишь какая-то иная комбинация нормальных
процессов. Патологический процесс
вызывает качественно новое состояние
организма, что обусловливает и отличие
патологической физиологии от нормальной,
и основную задачу патологической
физиологии: изучение всех многообразных
проявлений болезни с тем, чтобы открыть
законы, по которым она развивается.

Патологическая
физиология теснейшим образом связана
с патологической анатомией. Более ста
лет тому назад их считали одной наукой.
Разделение их обусловлено тем, что со
временем только морфологического
анализа для понимания динамики
патологического процесса стало
недостаточно. Функциональные изменения
тесно связаны с морфологическими, но
между ними далеко не всегда наблюдается
строгое соответствие. Это происходит,
в частности, потому, что каждый орган
обладает компенсаторными возможностями
и его функция при измененной структуре
может быть не нарушена. Вот почему
некоторые вопросы клиники не могли быть
разрешены при вскрытии трупа с последующим
микроскопическим исследованием
секционного материала. Это могло быть
возможным только при наблюдении за
развитием патологического процесса в
живом организме, т. е. в эксперименте.
Широкое использование эксперимента и
является основным отличием патологической
физиологии от патологической анатомии.

Патологическая
физиология органично связана с
клиническими науками. Конечная цель у
них единая. И клинические науки, и
патологическая физиология изучают
болезнь для того, чтобы ее эффективно
предупреждать и лечить больных. Но
ближайшие задачи, а также методы и
объекты у этих наук разные. Объектом
изучения клинических наук является
больной человек с конкретными проявлениями
болезни. Например, клиника внутренних
болезней изучает причины возникновения,
симптомы, особенности течения, методы
лечения и прогноз таких заболеваний,
как хронический гломерулонефрит или
системная красная волчанка. Неврологическая
клиника в тех же направлениях изучает
энцефаломиелит, который развивается,
например, после антирабической прививки.
Клиника глазных болезней издавна
сталкивается с тем, что если травмирован
один глаз, то с течением времени может
пострадать второй, интактный. Это разные
заболевания с различными локализацией,
симптомами, прогнозом. И в то же время
между ними имеется нечто общее.
Оказывается, все они имеют общий
иммунологический механизм. В раскрытии
этой закономерности большая заслуга
принадлежит патологической физиологии.

Еще
пример. Клинические дисциплины изучают
конкретные формы проявления
доброкачественных и злокачественных
опухолей. Чтобы поставить диагноз рака
желудка, саркомы бедра, миомы матки,
надо знать, чем они отличаются друг от
друга. Течение и прогноз их различны.
Но углубленное изучение этих болезней
требует раскрытия того общего, что их
объединяет: как нормальная клетка
превращается в опухолевую, как меняется
ее наследственность, откуда черпает
она энергию для своего размножения,
какие звенья ее метаболизма наиболее
чувствительны к воздействию лекарственных
средств и т. д. Эти вопросы относятся к
области патологической физиологии.

Таким
образом, патологическая физиология по
отношению к специальным клиническим
дисциплинам представляет собой науку,
изучающую процессы, общие для всех
болезней или для их больших групп.

Разумеется,
клиническая наука и самостоятельно
может получить важные сведения о сущности
болезни, механизмах ее развития, особенно
теперь, когда она располагает методиками
тонких биохимических и физиологических
исследований. И все же она нуждается в
получении фундаментальных сведений о
болезни и законах ее развития, которые
изучает патологическая физиология,
располагающая методом, которого нет и
не может быть в клинике, — методом
патофизиологического эксперимента над
животными.

1. Патологическая реакция, патологический
   процесс, патологическое состояние.
   Характеристика.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

  19.02.201618.05 Mб134patofiziologiya_sist_krovi_2010.doc

• #
• #
• #
• #

Определение понятия болезнь. Стадии развития болезни, ее исходы.

Понятие о патологическом процессе, патологической реакции, патологическом состоянии. Взаимоотношение между понятием патологический процесс и болезнь. Понятие о типовых патологических процессах.

Факторы, определяющие специфичность патологического процесса и избирательность лока­лизации основных структурно-функциональных нарушений.

Закономерности угасания и восстановления жизненных функций. Терминальные состояния: преагония, агония, клиническая смерть, их характеристика. Постреанимационная болезнь.

Учение об этиологии.  Основные теории возникновения болезни: монокаузализм, кондицио­нализм, конституционализм, их критическая оценка. Современные представления о причинах и условиях возникновения болезни.

Взаимосвязь сомы и психики в норме и патологии. Роль охранительного торможения в пато­логии. Слово как болезнетворный и лечебный фактор.    Медицинская деонтология. Понятие об ятрогении.

Двойственная природа болезни. Движущая сила ее развития.

Структурные основы и механизмы компенсаторно-приспособительных процессов. Понятие о  цене адаптации и компенсации.

Реактивность организма. Определение понятия, виды, основные показатели, роль в патологии. Значение возраста и пола в развитии болезни. Особенности течения болезни в детском, зрелом и старческом возрасте.

Неспецифическая резистентность организма. Определение понятия; факторы, снижающие неспецифическую резистентность.  Пути и средства повышения  неспецифической резистентности организма.

Учение о конституции. Основные принципы классификации конституциональных типов. Роль конституции в патологии.

Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремаль­ных состояниях организма, общая характеристика.

Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора.

Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротрав­мы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи.

Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм.

Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез.

Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез.

ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы.

Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы.

Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.

Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.

Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления.

Отличается  фазностью развития и проявляется многообразием клинических синдромов. ХЛБ не возникает в рез ОЛБ, но ей свойственны многие остающиеся на всю жизнь проявления последней (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении).

Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации.

Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития.

Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока.

Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы.

Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний.

Понятие о наследственных и врожденных болезнях. Классификация   наследственных форм патологии. Роль наследственных и средовых факторов в развитии болезней. Фенокопии.

Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии.

Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.

Генные болезни. Этиология, общие закономерности патогенеза. Клинические проявления некоторых наследственно обусловленных болезней обмена веществ (алкаптонурии, фенилкетонурии, галактоземии. гепато-церебральной дистрофии).

Хромосомные болезни. Трисомии: болезнь Дауна, Клайнфельтера, трисомия X, XYY, син­дром Патау. трисомия 8, синдром Эдвардса. Кариотип, клинические проявления.

Хромосомные болезни. Моносомии и делеции: синдромы Шерешевского-Тернера,   Вольфа-Хиршхорна, кошачьего крика. Кариотип, клинические проявления.

Врожденные и наследственные пороки развития челюстно-лицевой облас­ти, общая характеристика.

Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы.

Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы. Типы строения коллатералей в различных органах. Механизмы включения коллатерального кровотока. Факторы, определяющие последствия ишемии.

Тромбоз.  Определение понятия,  этиология,  патогенез тромбообразования, последствия  и исходы тромбоза.

Эмболии, определение понятия, классификация, проявления и последствия эмболий. Виды эмболов.

Типовые нарушения микроциркуляции: вне-, внутрисосудистые,  интрамуральные. Сладж, капилляротрофическая недостаточность. Этиология, патогенез, исходы.

Повреждение клетки. Этиология и   наиболее общие звенья патогенеза повреждения клетки. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки.

Воспаление. Определение понятия, классификация. Компоненты воспаления, их общая харак­теристика.  Воспаление как типовой патологический процесс.  Местные и  системные проявления воспаления.

Этиология воспаления. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. Роль медиаторов воспаления в развитии вторичной альтерации.

Медиаторы воспаления, их происхождение, принципы классификации, основные эффекты. Эндогенные противовоспалительные факторы.

Физико-химические изменения в очаге воспаления, механизмы их развития, значение.

Сосудистые реакции, динамика нарушений периферического кровообращения в очаге воспа­ления, биологическое значение.

Экссудация, определение понятия. Причины и механизмы повышения проницаемости сосуди­стой стенки в очаге воспаления. Значение экссудации при воспалении. Виды экссудатов.

Стадии, пути и механизмы эмиграции лейкоцитов при воспалении. Основные хемоаттрактан­ты, обусловливающие миграцию лейкоцитов.

Определение понятия и биологическая роль фагоцитоза (И.И. Мечников). Стадии фагоцито­за, механизмы бактерицидности фагоцитов. Причины и виды нарушения фагоцитоза. Наследственные дефекты фагоцитов.

Стадия пролиферации, ее основные проявления и механизмы развития. Виды и исходы воспа­ления. Основные теории воспаления.

Связь местных и общих явлений при воспалении. Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления. Положительное и отрицательное значение воспаления для организма.

 Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенно­сти их возникновения и течения.

Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процес­сах в тканях челюстной-лицевой области.

Лихорадка. Определение понятия. Этиология лихорадки. Первичные пирогены, их виды. Роль первичных пирогенов в развитии лихорадки.

Патогенез лихорадки. Вторичные   пирогены, их происхождение,   центральные и системные эффекты. Стадии лихорадки. Изменение процессов терморегуляции в различные стадии лихорадки.

Изменение функций органов и систем при развитии лихорадки. Биологическое значение ли­хорадочной реакции. Понятие о пирогенной терапии.

Разновидности лихорадки.Типы температурных кривых.

Гипоксия. Определение понятия, классификация, патогенетическая характеристика различ­ных типов гипоксии.

Механизмы срочных и долговременных  компенсаторно-приспособительных реакций при гипоксии. Адаптация к гипоксии, стадии развития. Принципы патогенетической терапии гипоксических состояний

Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов   в  тканях   челюстно-лицевой  области.  Применение  гипербарической оксигенации в стоматологии.

Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

Механизмы компенсации нарушений кислотно-основного состояния. Лабораторные критерии нарушений и компенсации кислотно-основного состояния.

Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.

Отек. Определения понятия. Классификация. Основные патогенетические факторы развития отека. Патогенез почечных, сердечных, кахектических, токсических отеков.

Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости.

Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.

Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.

Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей  механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии.

Виды и основные  проявления атипизма опухолевых клеток.

Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций,  вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген. 

Виды и функции клеточных онкогенов, роль онкобелков в нарушении функции трансформированных клеток. Понятие об антионкогенах.

Взаимосвязь нарушений функций нервной и эндокринной систем с возникновением и развитием опухолей. Гормонально-зависимые опухоли.

Взаимосвязь нарушений функций иммунной системы с возникновением и ростом опухолей. Основные причины и проявления иммуносупрессии при раке.

Системное действие опухоли на организм. Паранеопластический синдром, его патогенез, основные проявления. Патогенез раковой кахексии.

Учение о предраковых состояниях. Облигатный и факультативный предрак. Стадии развития злокачественных опухолей. Основные принципы терапии и профилактики новообразований.

Голодание, его виды, периоды развития.

Гипо- и гипергликемические состояния. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Гипер-, гипо-, диспротеинемии, парапротеинемии. Этиология, патогенез, клинические прояв­ления.

Гиперлипидемия: алиментарная, транспортная, ретенционная. Первичные и вторичные дис-липопротеинемии.

Изменения массы циркулирующей крови. Гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез, виды, клинические проявления.

Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы,  определяю­щие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации при острой кровопотере.

Определение понятия «анемия». Этиопатогенетическая и морфо-функциональные классифи­кации анемий. Клинические проявления анемий.

Качественные и количественные изменения эритрона при анемиях. Регенеративные и дегене­ративные формы эритроцитов.

Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при острой и хронической постгеморрагических анемиях.

Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при железодефицитной и сидероахрестической анемиях.

Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при B12- и фолиеводефицит­ных анемиях.

Этиология, патогенез, клинические проявления и картина крови при наследственных гемоли­тических анемиях.

Основные проявления анемий и эритроцитозов в полости рта.

Лейкопении и лейкоцитозы. Этиология, виды, механизмы развития.

Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.

Лейкозы. Определение понятия. Этиология и патогенез. Принципы классификации. Отличие  лейкозов от лейкемоидных реакций. Картина крови, клинические проявления острых и хронических лейкозов.

Наследственные коагулопатии: гемофилии А и В. Этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления гемофилий.

Приобретенные коагулопатии: ДВС-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы.

Тромбоцитозы, тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Классификация, этиология, патогенез, лабораторные и клинические проявления.

Наследственные  и  приобретенные  вазопатии: болезнь  Рандю-Ослера,     Шенлейн-Геноха. Этиология, патогенез, клинические проявления.

Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки триовентрикулярной и внутрижелудочко­вых блокад.

Основные причины нарушения перфузии легких. Хроническая лёгочно-сердечная недоста­точность: лёгочное сердце, этиология, патогенез, клинические проявления.

Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.

Связь нарушений внешнего дыхания и патологии челюстной-лицевой области.

Нарушение пищеварения в полости рта: основные причины, механизмы развития.

Нарушения жевания. Основные причины,   проявления. Роль нарушения жевания в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

Аномалии зубо-челюстной системы:  аномалии отдельных зубов, зубных рядов,   прикуса,   деформации   челюстей   (прогнатия,   микрогнатия,   прогения), причины их развития и их роль в нарушении пищеварения в полости рта.

Нарушение функции слюнных желез. Причины и проявления гипо- и ги­персаливации.

Современные представления об этиологии и патогенезе кариеса зубов.

Основные проявления  синдрома желудочной диспепсии:  нарушение аппетита, тошнота, отрыжка, рвота, болевой синдром. Причины их развития.

Взаимосвязь нарушений секреторной и моторной функции желудка. Проявления гипер- и гипохлоргидрии. Патология пилорического рефлекса.

Кишечная аутоинтоксикация. Этиология, патогенез, проявления.

Основные проявления патологии желудочно-кишечного тракта в полости рта.

Основные   синдромы при патологии печени и желчных путей. Желтухи, виды, причины, патогенез.

Функциональная недостаточность печени, ее клинические проявления. Печеночная кома, основные звенья её патогенеза.

Мочевой синдром: гематурия, гемоглобинурия, протеинурия, цилиндрурия, анурия, олигурия, полиурия, гипостенурия, изостенурия. Причины и механизмы их развития. Общие симптомы при заболеваниях почек.

Нефриты и нефротический синдром. Их этиология и патогенез, клинические проявления.

Острая и хроническая почечная недостаточность.  Этиология, патогенез, стадии течения, клинические проявления, исходы.

Основные проявления почечной недостаточности в полости рта.

Этиология и патогенез эндокринопатий. Принципы их классификации. Тотальная (болезнь Симмондса)   и   парциальная   гипофункция  аденогипофиза  (гипофизарный   нанизм,   инфантилизм), клинические проявления.

Гиперфункция  аденогипофиза:    гипофизарный  гигантизм,  акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга, клинические проявления.

Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.

Гипер- и гипофункция щитовидной железы, основные клинические проявления.

Гипер- и гипофункция паращитовидных желез, основные клинические проявления.

Нарушения кальциево-фосфорного обмена. Гипо- и гиперкальциемия, их этиология и патогенез, основные проявления в полости рта.

Гипофункция коркового вещества надпочечников. Острая и хроническая надпочечниковая недостаточность, этиология, патогенез, клинические проявления.

Гиперфункция коркового и мозгового вещества надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга первичный и вторичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома, клинические проявления.

Основные проявления эндокринопатий в полости рта.

Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.

Гипокинезии:   параличи  и  парезы.   Патофизиологическая  характеристика  и  клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.

Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Общая нозология

1. Понятие о реактивности и классификация еѐ форм.

Реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных

особенностей, определяющих характер его реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы.

1. Видовая. (определяется совокупностью особенностей, присущих данному конкретному виду организмов и обуславливает характер

их реагирования на соответствующие факторы внешней среды. Наиболее яркий пример видовой реактивности выявляется в

классическом эксперименте при попытке вызвать столбнячную интоксикацию у холоднокровного животного, например, у лягушки. У

холоднокровных, несмотря на наличие всех компонентов, участвующих в столбнячной интоксикации (столбнячный токсин, вставочные

нейроны, дыхательная мускулатура), столбняк не развивается. Это связано с видовыми особенностями животных. Определенными

воздействиями видовую реактивность можно «расшатать», для чего следует поставить организм в условия, с которыми он в процессе

эволюции не сталкивался. Так, например, у лягушек все же можно вызвать классический столбняк, если их после введения токсина

содержать в термостате при температуре +37° С)

2. Половая. (Анатомические, физиологические и метаболические характеристики женского и мужского организмов определяют и

существенные различия их реактивности. Мужчины чаще, чем женщины, болеют инфарктом миокарда, а женщины, даже с обширным

инфарктом миокарда, никогда не умирают от кардиогенного шока, в то время как летальность от этого осложнения ишемической

болезни сердца у мужчин достигает 80%. Женщины чаще, чем мужчины, страдают желчно—каменной болезнью и тромбофлебитом вен

нижних конечностей. Самым убедительным фактом, свидетельствующим о различии реактивности мужского и женского организма,

является то, что в среднем женщины живут дольше мужчин на 6—8 лет.

3. Возрастная. (Четыре периода в жизни человека, когда его реактивность, по отношению к целому ряду как физиологических, так и

патогенных влияний, резко различается: детский, пубертатный, зрелый возраст и период старения. На протяжении этих четырех

периодов, составляющих жизнь, в организме происходит следующее — меняется соотношение между процессами ассимиляции и

диссимиляции; уровень функционирования структур организма (гиперфункция нормальная функция, гипофункция); восприятие,

трансляция, накопление, считывание, обработка и реализация информации; способность организма к адаптации. Детский период (от 0

до 7 лет) можно характеризовать следующими типичными только для него процессами: 1) наличием врожденного

(трансплацентарного) иммунитета. 2) большей степенью адаптации к ряду инфекционных заболеваний — к так называемым детским

инфекциям (корь, скарлатина, дифтерия, краснуха, ветряная оспа и др.) 3) преобладанием процессов ассимиляции над процессами

диссимиляции, то есть превалированием процесса синтеза белков над процессами их распада, накоплением в организме запасов

гликогена и жира. 4) гиперфункцией ряда органов и систем 5) в детском возрасте осуществляется становление механизмов,

отвечающих за все информационные процессы, в связи с чем нарушение их формирования может стать базисом развития ряда

тяжелых отклонений от нормы не только в детском, но и в более зрелом возрасте. Для пубертатного периода (8—16 лет) главной

характерологической особенностью является то, что в это время в организме происходят поистине гигантские перестройки.

Формируется сексуальный статус; достигший максимальных размеров тимус начинает быстро инволюционировать, что, с одной

стороны, определяет герминативную способность, а с другой —состояние иммунной защиты; окончательно стабилизируются системы,

связанные с информационным процессом, что определяет степень адаптации организма. Как и всякая перестройка, пубертатный

период относится к группе высокого риска, поскольку любой «сбой» в это время может определить развитие серьезных патологических

процессов в дальнейшем.)

4. Конституциональная. (В клинике чаще других применяется классификация, данная выдающимся отечественным терапевтом И. А.

Черноруцким, который в основу подразделения людей на конституциональные типы положил некоторые физические параметры,

соотношение продольных и поперечных размеров тела, строение и объем грудной клетки, количество жира.Согласно этим

параметрам И. А. Черноруцкий подразделил всех людей на три типа: нормостеников, астеников и гиперстеников. Нормостеники — это

пропорционально сложенные люди с умеренным количеством жировой ткани, имеющие достаточный объем грудной клетки.Астеники —

люди с преобладанием продольных размеров над поперечными. Для них характерна узкая и вытянутая грудная клетка и малое

количество жировой ткани. Гиперстеники — люди с преобладанием поперечных размеров над продольными, широкой и короткой

грудной клеткой, высоким стоянием диафрагмы, увеличенным количеством жировой ткани.Несмотря на кажущуюся на первый взгляд

примитивность этой классификации, она затрагивает важнейшие особенности организма: уровень легочной вентиляции (то есть

уровень газообмена), интенсивность липидного (и связанного с ним углеводного и энергетического) метаболизма. соотношение

процессов ассимиляции и диссимиляции.)

5. Индивидуальная. (Свойственен каждому отдельному организму и определяется всем комплексом особенностей, свойственных

перечисленным выше ее типам, а также индивидуальными генетическими и приобретенными в течение жизни характеристиками).

2. Понятие о патогенном раздражителе.

Патогенный раздражитель – это фактор, являющийся неадекватным (непривычным, чрезвычайным) для организма и

выводящий его из состояния здоровья. (Данный раздражитель по какой—либо причине не соответствует уровню тех реакций

организма, которые обеспечивают ответ, находящийся в пределах физиологической регуляции функций, вследствие чего

развивается патологический процесс). Неадекватным может стать по следующим причинам: 1) если он по своему количеству

превосходит физиологические возможности организма, 2) если воздействует на организм с непривычной для последнего

частотой, 3) если состояние индивидуальной реактивности организма приводит к восприятию данного фактора как

патологического.

3. Определение понятия болезнь. Стадии болезни и их патофизиологический анализ.

Болезнь — это качественно новое состояние организма, возникающее при воздействии на него патогенного раздражителя,

проявляющееся в нарушении равновесия организма с окружающей средой (для человека —и со средой социальной) и приводящее к

снижению его работоспособности. Особенности процесса болезни:

I. Сужение диапазона колебаний функции

II. Уменьшение объема функциональных резерва

III. Наличие жестких связей между функциями

Это приводит к снижению адаптации к изменению условий функционирования.

Периоды и исходы болезни (на примере инфекционных заболеваний):

1. Период предболезни (создаются условия для развития заболевания)