Мышечные ткани — это ткани, для которых способность к сокращению является главным свойством. Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости, соединения костей).
Общими свойствами всех мышечных тканей является сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечнополосатая скелетная и поперечнополосатая сердечная мышечные ткани. Клетки мышечной ткани имеют хорошо развитый цитоскелет, содержат много митохондрий.

Гладкая (висцеральная) мускулатура
Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (бронхи, кишечник, желудок, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках
желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.
Состоит из веретенообразных миоцитов — коротких одноядерных клеток. Между клетками имеются межклеточные контакты — нексусы (лат. nexus — связь). Благодаря нексусам возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все
остальные клетки.

Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы
внутренних органов (к примеру мочевого пузыря), сокращается медленно, практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает — сокращается и утомляется быстро.
Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов — миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют
такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их тоже изучим).
Особо заметим, что в гладкой мышечной ткани миофиламенты собираются в миофибриллы только во время сокращения. У таких временных миофибрилл не может быть регулярной организации, а значит ни у таких миофибрилл, ни у гладких миоцитов не может быть поперечной исчерченности.
Гладкая мышечная ткань сокращается непроизвольно (неподвластна воле человека). Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой.
К примеру невозможно по желанию сузить или расширить бронхи, кровеносные сосуды, зрачок.

Гладкая мышечная ткань называется неисчерченной, так как не обладает поперечной исчерченностью, характерной для поперечнополосатых скелетной и сердечной мышечных тканей.
Скелетная (поперечнополосатая) мышечная ткань
Скелетная мышечная ткань образует диафрагму (дыхательную мышцу), мускулатуру туловища, конечностей, головы, голосовых связок.
В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными
волокнами, имеющими до 100 и более ядер — миосимпластами. Миосимпласт (греч. sim — вместе + plast — образованный) представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину
от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (соответствует длине мышцы).
Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой. Сократительные элементы — миофибриллы (лат. fibra — волоконце) — длинные тяжеобразные органеллы в миосимпласте (около 1400).

Характерная черта данной ткани — поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос
на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего
все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы — саркомер.
Саркомер (от греч. sarco — мясо (мышца) + mere — маленький)
Саркомер — элементарная сократительная единица поперечнополосатых мышц, структурная единица миофибриллы. В состав саркомера (и миофибриллы в целом) входят миофиламенты (лат. filamentum — нить) двух типов, которые обеспечивают сократимость мышечной ткани.
Саркомер состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) филаментов, которые образованы главным образом белками актином и миозином. Сокращение происходит за счет взаимного перемещения миофиламентов: они тянутся навстречу друг другу, саркомер укорачивается (и мышца в целом).

Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они
связываются с тропонином, что приводит к изменению конформации тропомиозина (тропонин и тропомиозин — регуляторные белки между нитями актина), за счет чего становится возможно соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло (сократительный термогенез).

Замечу, что трупное окоченение (лат. rigor mortis) — посмертное затвердевание мышц — связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область низкой концентрации (в саркоплазму миосимпласта), способствуя связыванию актина и миозина.
После смерти в мышце перестает синтезироваться АТФ, ее уровень быстро снижается. Как следствие этого перестает функционировать Ca-АТФаза — насос, выкачивающий ионы Ca из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум (мембранная органелла мышечных клеток (сходная с ЭПС), в которой запасаются ионы Ca).
В саркоплазме повышается концентрация ионов Ca — замыкаются мостики между актином и миозином, однако разомкнуться они уже не могут, в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура (лат. contractura — стягивание, сужение): конечности очень сложно разогнуть или согнуть.

Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.
В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние миосимпласты (волокна) не возбуждают друг друга, в отличие
от гладких миоцитов, где возбуждение предается между соседними клетками через нексусы. Скелетные мышцы сокращаются быстро и быстро утомляются (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления
растянуты во времени, мало утомляются) .
Скелетные мышцы сокращаются произвольно: они подконтрольны нашему сознанию. К примеру, по желанию мы можем изменить
скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение
суставы.

Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
Сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца — миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία — «сердце»). Миокард — средний слой сердца, составляющий основную часть его массы. При работе сердечная мышечная ткань не утомляется.

Сердечная мышечная ткань состоит из кардиомиоцитов — одиночных клеток, имеющих поперечную исчерченность. Соединяясь друг с другом, кардиомиоциты образуют функциональные волокна.
Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает свойства двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое уникальное свойство — автоматизм.
Автоматизм — способность сердечной мышечной ткани возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, без влияний извне. Это легко можно подтвердить, наблюдая сокращения изолированного сердца лягушки в физиологическом растворе: сокращения
сердца в нем будут продолжаться несколько десятков минут после отделения сердца от организма.

Места контактов соседних кардиомиоцитов — вставочные диски (в их составе находятся нексусы), благодаря которым возбуждение одной клетки передается на соседние, таким образом волнообразно охватываются возбуждением и сокращаются новые участки миокарда.
Большое число контактов между кардиомиоцитами обеспечивает высокую эффективность и надежность проведения возбуждения по миокарду. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.
На рисунке или микропрепарате узнать данную ткань можно по центральному положению ядер в клетках, поперечной исчерченности, наличию вставочных дисков и анастомозов (греч. anastomosis — отверстие) — мест соединений боковых поверхностей функциональных волокон (кардиомиоцитов).
В норме возбуждение проводится по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам (однонаправленно). Участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений — водитель сердечного ритма.
Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных (англ. pacemaker — задающий ритм) клеток, которые также называют водителями ритма. Они
спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям
ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.
Ответ мышц на физическую нагрузку
Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- чрез, слишком + τροφή — еда, пища) — в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной
массы нарастает.

В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό — под и δύνᾰμις — сила), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной
атрофии (греч. а – «не» + trophe – питание). В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.

Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в
размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление.
Гипертрофия сердца — состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.
В большинстве случае
гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).

Происхождение мышц
Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка — мезодермы.

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2023
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение
(в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов
без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования,
обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Опишите процесс мышечного сокращения с точки зрения работы мышечного волокна.
Спрятать пояснение
Пояснение.
1. Возбуждение от нейрона передаётся на мышечное волокно.
2. Это вызывает связывание миозина с актином.
3. Миозин и актин движутся вдоль друг друга и, таким образом, длина клетки уменьшается
Спрятать критерии
Критерии проверки:
| Критерии оценивания выполнения задания | Баллы |
|---|---|
| Ответ включает все названные выше элементы, не содержит биологических ошибок | 3 |
| Ответ включает 2 из названных выше элементов и не содержит биологических ошибок, ИЛИ ответ включает 3 названных выше элемента, но содержит негрубые биологические ошибки | 2 |
| Ответ включает 1 из названных выше элементов и не содержит биологических ошибок, ИЛИ ответ включает 2 из названных выше элементов, но содержит негрубые биологические ошибки | 1 |
| Ответ неправильный | 0 |
| Максимальный балл | 3 |
Урок 3. Механизм сокращения
мышечного волокна. Т-система мышечного волокна.
Учитель химии и биологии: Жалгасбаева
Венера Аскаровна
КГУ «Средняя школа № 26», город Актобе
Класс: 10
Слайд
1.Здравствуйте, ребята.
Слайд
2.Тема нашего урока: Механизм сокращения мышечного волокна. Т-система
мышечного волокна. Сегодня на уроке вы узнаете механизм сокращения мышечного
волокна., Т- систему мышечного волокна. Вы научитесь объяснять механизм
мышечного сокращения.
Слайд 3.Сокращение мышечного волокна.
Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с
оборонительными, дыхательными, пищевыми, выделительными и другими
физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика,
движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет
скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) –
перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов,
поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц.
Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.
Слайд 4.
1. «Закон всё или ничего» .Зависимость
величины ответной реакции от силы раздражителя характеризуется несколькими
законами раздражения: Мы остановимся на одном.» Закон «все или
ничего»Согласно этому закону, подпороговые( макс) раздражения не вызывают
возбуждения («ничего»), при пороговых и надпороговых стимулах
возбуждение сразу приобретает максимальную величину («все») и уже не
увеличивается при дальнейшем усилении раздражения. По этому закону
функционируют структурные единицы – мышечное волокно, нервное волокно.
Эта
закономерность первоначально была открыта Г. Боудичем в 1876 году при
исследовании сердца, а в дальнейшем подтверждена и на других возбудимых тканях.
Слайд5.Различают 3 типа сокращения мышечного волокна. Изотоническое — сокращение, при котором мышца
укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при
пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной
(удаленной из организма) мышце. Изометрическое — сокращение, при
котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое
сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз. Ауксотоническое- сокращение,
при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой
режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека
Слайд 6. Мышечное
сокращение можно изучать с помощью кимографа. Кимограф прибор для графической
регистрации физиологических процессов (например, сердцебиений, дыхания,
мышечных сокращений .
Слайд 7.
Миограмма — запись электрических сигналов,
полученных в результате регистрации мышечных сокращений.
Слайд
8. Теория скольжения нитей
Способ сокращения волокон скелетной мышцы был
определен в результате двух различных исследований, проведенных в начале 1950-х
годов при участии ученых Эндрю и Хью Хаксли. В то время, когда Хью Хаксли
проводил свои исследования при помощи электронного микроскопа, Эндрю Хаксли
использовал интерференционный микроскоп для изучения характеристик мышечных
волокон лягушки во время сокращения и расслабления. Он обнаружил, что во время
сокращения светлый диск становился короче, тогда как длина темного диска не
изменялась; в то же время бледная Н-зона в темном диске сужалась и могла вообще
исчезнуть. Оба ученых независимо друг от друга выдвинули предположение, что
полученные ими результаты можно объяснить скользящим движением филаментов актина
и миозина относительно друг друга.
. Слайд 8
Теория скольжения филаментов сегодня является общепризнанной.
Кратко ее сущность состоит
в том, что. Раздвижная
теория нити объясняет механизм мышечного
сокращения на основе мышечных белков ,
которые скользят мимо друг друга , чтобы произвести движение. Согласно теории
скольжения нитей, миозин (толстые нити) мышечных
волокон скользят мимо
актиновых (тонких) нитей во время сокращения мышц, в то время как две группы
нитей , остаются на относительно постоянной длине.. До 1950 — х годов было
несколько конкурирующих теорий о сокращении мышц, в том числе электрического
притяжения, сворачивания белка и модификации белков. Новая теория
непосредственно вводить новую концепцию , называемая кросс-мост теория,
которая объясняет молекулярный механизм скольжения нити. Кросс-мост теория
утверждает , что актин и миозин образуют белковый комплекс путем присоединения
миозина головы на нити актина, образуя таким образом своего рода поперечный
мост между двумя нитями. Эти две взаимодополняющие гипотезы оказалась
правильными, и теперь это общепринятое объяснением механизма движения.
Слайд.9.Давайте,еще раз вспомним как
выглядит молекула миозина. Головка миозина присоединяется к актину и обладает
ферментативной способностью.
Слайд10. Миозиновые филаменты
образованы повторяющимися молекулами белка миозина .
Каждая молекула миозина имеет головку и хвост .
Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так
называемый поперечный мостик .
Слайд 11.Форма отдельной молекулы миозина
напоминает клюшку для гольфа с двумя головками. Головка молекулы миозина
способна двигаться вперед и назад, обеспечивая мышечное сокращение. На головке
миозина имеется два связывающих участка .Один из них связывается с АТФ .Второй
участок связывается с актином. Возникла теория ,что головки миозиновых нитей
,служат крючками и прикрепляются к F-актину, образуя поперечные
мостики.
Слайд 12. Актиновый филламент внешне
напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина –
молекула белка актина .
Слайд 13. В углублениях
актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы
белка тропонина ,
соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.
Слайд 14.Согласно теории скольжения нитей, мышечное
сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филаментов
друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько
последовательных событий.
•
Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента ).
•
Взаимодействие миозина с актином приводит к перестройкам молекулы миозина.
Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет
поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг
относительно друга (рис. 2, Б).
•
Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит
в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в
присутствии иона Са+.
•
Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление
конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филаменты
смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла
укорачивается .
В состоянии покоя скольжения нитей в
миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина
закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение
(деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с
процессом электромеханического сопряжения, который включает ряд
последовательных событий.
Подведя
итог мы можем сказать ,что мышечное сокращение – это энергозависимое и
регулируемое ионами кальция скольжения сократительных белков миозина и актина.

